ИСТИННЫЕ КАПИЛЛЯРЫ
В Е Н У Л А В Е Н У Л А
\
П Р ЕКАПИЛЛЯРНЫ Е
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЙ СФИНКТЕРЫ
А НАСТОМ ОЗ
Рис. 2.4.2. Схематическое изображение отделов микроциркуляторного русла.
//. Закономерности движения жидкости в обменном отделе сосудистого русла и их нарушения. Формула и модель Стерлинга.
Обмен жидкости между кровью и тканями происходит активно (с затратой энергии) и пассивно (путем осмоса - движение растворителя по градиенту концентрации; диффузии - движение вещества по градиенту концентрации; фильтрации - движение вещества по градиенту гидростатического давления).
Величина фильтрационного давления описывается моделью и формулой Франка-Старлинга.
ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК) ГДК - гидростатическое давление крови на артериальном конце выше(«32>5 мм.рт.ст), чем на венозном (~ 17,5 ммрт.ст.).
ОДТ - онкотическое давление ткани («4,5 мм рт.ст.). ГДТ - гидростатическое давление ткани (~ 3 мм рт.ст.). ОДК - онкотическое давление крови (~ 25 мм рт.ст.).
ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 ттНд
ФДв=(17,5+4,6МЗ+25)=-6 ттНд
|
|
Таким образом, создаются условия для выхода жидкости из артериального отдела капилляров и возврата в венозном отделе.
///. Общая этиология и общий патогенез нарушений регионального кровообращения.
Этиология нарушений регионарного кровообращения: атеросклероз (стенозы и окклюзии), тромбозы, ангиопатии (при сахарном диабете), экстравазалъные компрессии (например, позвоночной артерии, чревного ствола,), эмболии, дисплазии (гипоплазии, патологические извитости, артерио-венозные соустья), воспалительные пораэюенгш сосудов (артерииты, облитерирующий тромбангиит), нарушения тонуса (болезнь Рейно).
Патогенетические механизмы нарушений регионального кровообращения.
7. Характер движения крови по сосудам:
• Ламинарный ток крови (пластинчатый, нормальный) - эритроциты центральной части имеют большую скорость, по сравнению с периферическими (за счет силы трения), в результате профиль кровотока имеет параболический вид.
• Турбулентный ток крови - в результате изменения просвета сосуда (сужения) скорость кровотока местно увеличивается, профиль кровотока искажается; чем больше сужение, тем более выражено локальное увеличение скорости. Условия возникновения турбулентности -стенозы и деформации.
• Коллатеральный кровоток (окольный) - способ компенсации нарушений регионального кровообращения.
П. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие.
|
|
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
• Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
• Красный тромб образуется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток.
• Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полостях сосудистых и сердечных аневризм. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб), хвост (имеет строение красного тромба).
• Гиалиновый тромб состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).
Факторы, способствующие тромбообразованию:
• Повреждение стенки сосуда (выброс тромбопластина, дефицит простациклина, зет-потенциал)
• Замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз, повышенная вязкость крови).
• Повышение свертываемости.
• Нарушение мембранного потенциала форменных элементов.
• Нарушение белкового состава крови.
• Турбулентный ток крови.
///. Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от направления движения эмболаразличают:
• Ортоградную эмболию - перемещение эмбола по току крови.
• Ретроградную эмболию - движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести.
• Парадоксальную эмболию - возникает при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке, что способствует проникновению эмбола из вен большого круга в артерии большого круга, минуя легкие.
По происхождению эмболы классифииируют на эндогенные (тромб, жир, газ, клетки) и экзогенные (воздух, бактерии и паразиты).
Тромбоэмболия - отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови (наиболее частая причина эмболии).
Эмболы большого круга:
Источники - легочные вены, левое сердце, артерии большого круга. Чаще всего кардиальные (ревматизм) и артерио-артериальные (распад атеросклеротических бляшек особенно в сонных артериях).
Мишени - мозговые артерии, почки, кишечник.
Эмболы малого круга:
Источники - вены большого круга, правое сердце.
Мишени - легочные артерии (ТЭЛА).
IV. Отек - типовой патологический процесс, сопровождающийся увеличением воды во внеклеточном пространстве.