Структурные изменения сердечной мышцы характеризуются процессами альтерации в сочетании с напряженными компенсаторно-приспособительными реакциями. Деструктивный характер поражения миокарда выражается в развитии различной степени выраженности дистрофических и некротических изменениях кардиомиоцитов.
Прогрессирование дегенеративных изменений проявляется в появлении очагов жировой и белковой дистрофии, чередующихся с мелкими очагами некроза. Отмечается выраженный ядерный полиморфизм. Часть кардиомиоцитов вблизи сосудов и вокруг деструктированных участков характеризуется признаками гипертрофии, а вторично-измененные мышечные клетки - атрофии.
Изменения стромы проявляется полнокровием и отеком без клеточных реакций. В сосудах МЦР - неравномерное кровенаполнение с эритроцитарными стазами. Эндотелий большинства капилляров набухший с явлениями внеклеточного отека. В ретикулярной строме - отек, мелкоочаговые кровоизлияния, мелкие участки склероза.
Печень.
|
|
Структурные изменения выражаются в дегенеративных процессах в сочетании с расстройствами кровообращения.
Отмечается выраженный клеточный и ядерный полиморфизм паренхиматозных элементов почки. Среди структурно измененных гепатоцитов встречаются пролиферирующие и гипертрофированные клетки Купфера. Постоянно отмечается жировая дистрофия печеночных клеток различной степени выраженности, в отдельных участках - мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильных волокон стромы.
Портальные тракты расширены, характеризуются явлениями отека и слабовыраженной клеточной инфильтрацией, преимущественно лимфогистиоцитарными и макрофагальными элементами. Пространства Диссе расширены.
Изменения в системе микроциркуляции находят проявления в резком полнокровии центральных вен, расширении синусоидов, набухании и отеке эндотелия в сочетании с выраженными центролобулярными кровоизлияниями.
Почки.
При микроскопическом исследовании в ткани почек патологические изменения обнаруживаются во всех структурных компонентах органов, однако максимальные повреждения определяются в нефронах.
В большинстве клубочков обнаруживаются дегенеративно-атрофические изменения в виде некроза петель клубочка с прогрессирующим уменьшением размеров клубочков.
Изменения тубулярных структур характеризуются тяжелыми видами белковой и жировой дистрофии, вплоть до некроза эпителиоцитов с разрушением базальной мембраны и признаками отторжения стенки. Часть канальцев подвергается атрофическим изменениям с уплощением эпителия.
Морфологические изменения интерстиция проявляются, в основном, отеком и гиперемией сосудов стромы.