2015-06-10
949
| Фактор | Место синтеза | Функция активной формы |
| I. Фибриноген | Гепатоциты | Образует полимер фибрина |
| II. Протромбин | Гепатоциты | Образование тромбина, активирует факторы V,VII,XII, хемотаксис моноцитов, синтез простациклина, протеина С и S |
| III. Тканевой фактор | Эндотелиоциты, фибробласты, легкие мозг, плацента | Кофактор фактора VIIа (тромбопластин) |
| IV. Кальций | — | Связь с фосфолипидами, полимеризация фибринмоно- мера, активация тромбоцитов |
| V. Проакцелерин, эндотелиоциты, тромбоциты, моноциты | Гепатоциты | Кофактор фактора Ха |
| VII. Проконвертин | Гепатоциты | Активация фактора Ха (внешняя система коагуляции) |
| VIII. Антигемофильный фактор А | Печень, селезенка почки, эндотелиоциты, мегакариоциты | Кофактор фактора IXа, способствует адгезии тромбоцитов. В плазме в комплексе с фактором Виллебранда. |
| IX. Антигемофильный фактор В (Кристмаса) | Гепатоциты | Адгезия тромбоцитов, активация фактора Х |
| X. Фактор Стюарда—Проуэра | Гепатоциты | Образование тромбина |
| XI. Предшественник плазменного тромбопластина | Макрофагальная система | Активация фактора IX, освобождение брадикинина |
| XII. Фактор Хагемана | Гепатоциты | Активация факторов XI, VII, перехода прекалликреина в калликреин, системы комплемента (С1), агрегации нейтрофилов, освобождения эластазы |
| XIII. Фибрин, стабилизирующий фактор (Лаки—Лоранда) | Гепатоциты, тромбоциты | Полимеризация фибрина |
Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S
|
|
|
(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.
Фибринолиз — это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.
Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,
|
|
|
а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.
Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как á2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.
Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие.
Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.
Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии. Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два
последующих процесса: их секрецию и агрегацию.
