Этиология пульпитов

Этиология, патогенез, патанатомия, классификация пульпитов.

Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В., Грошиков М.И., Патрикеев В.К., Барышева Ю.Д., Лемецкая Т.И. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Мед., 1982. – 560 с.

С. 208-210.

Этиология пульпитов.

Воспаление пульпы может возникнуть в результате воздействия разнообразных раздражителей — температурных (термических), химических, механических, инфекционных.

1) Пульпит инфекционного происхождения развивается при внедрении в пульпу микроорганизмов. Пути проникновения их в пульпу различны. Наиболее часто пульпит подобной этиоло­гии является исходом нелеченного глубокого кариеса, когда бак­терии через истончённый слой дентина проникают в пульпу. Реже наблюдается так называемый восходящий (ретроградный) пульпит, воз­никающий в результате проникновения бактерий через верху­шечное отверстие корневого канала. Этот путь возможен при наличии глубоких патологических зубодесневых карманов (пародонтит, пародонтоз) либо при локализации воспалительного процесса по соседству с пораженным зубом (верхушечный пе­риодонтит соседнего зуба, остеомиелит, гайморит и др.). Корон­ка зуба при этом может быть интактной. Возможно проникно­вение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим пу­тям при острых инфекционных заболеваниях. Такой путь дока­зан экспериментально с помощью введения в бедренную арте­рию крыс золотистого стрептококка, которого высевали затем из пульпы. Стафилококк, меченный радиоактивным фосфором (³²Р) и введенный в кровяное русло, также быстро определял­ся в пульпе зубов.

Различные мнения высказываются в отношении глубины проникновения бактерий в воспалённую пульпу. Так, одни ис­следователи отмечали, что при очаговой форме острого пуль­пита в большинстве случаев вся корневая пульпа сохраняет стерильность; при острой диффузной форме воспаления сте­рильна лишь верхушечная часть корневой пульпы. При гнойной форме воспаления, как правило, инфицирована вся пульпа. Другие авторы утверждают, что у большинства больных кор­невая пульпа инфицирована и лишь в некоторых случаях ост­рого очагового и хронического фиброзного пульпита она сте­рильна.

Изучение микрофлоры воспаленной пульпы выявило боль­шое разнообразие бактерий. Так, еще в 1894 г. Miller опреде­лил в воспаленной пульпе смешанную инфекцию, состоящую преимущественно из кокков и бацилл. Дальнейшее изучение микрофлоры, проведенное многими отечественными исследова­телями, показало присутствие в воспалённой пульпе 19 видов микроорганизмов: стафилококка (золотистого, белого, жёлтого), стрептококка (гемолити­ческого, зеленящяго и негемолитического), диплококка, кишечной палочки, грибов рода Candida, микрококков, стрептобацилл, сарцин, плесневых грибов, актиномицет, дифтероидов, синегнойной палочки, диплобацилл, диплококков (В.П.Бережной, 1985).

Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, группы кишечной палочки и грибов рода Candida.

2) Возникновение пульпита от воздействия высоких тем ператур связано, как правило, с нарушениями правил препарирования зубов. Такие формы пульпита возникают в случаях ортопедических вмешательств при грубом препарировании зуба под искусственную коронку и несоблюдении при этом темпера­турного режима. Длительное соприкосновение абразивных ин­струментов с тканями зуба вызывает их перегревание и ожог пульпы с дальнейшим асептическим воспалением. Такой же процесс может возникнуть при неправильном режиме препари­рования кариозной полости.

Stoll P. с соавт. (1988) и др. считают: чтобы избежать повреждения пульпы, нельзя превышать 40-41º С. На основании проведенных исследований установлено, что температура должна находиться в пределах болевой чувствительности на холод (27-30º С).

3) Причиной пульпита может быть также воздействие химиче­ских веществ — использование кислотной протравки, сильнодействующих лекарствен­ных препаратов в качестве лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса (препараты гидроокиси кальция могут вызвать раздражение пульпы в силу своей щелочности), а также плохая изоляция пульпы от плом­бировочных материалов (силицин, пластмасса, стеклоиономерные цементы, компомеры, композиты и др.).

4) Механические повреждения коронки зуба могут вызвать так называемый травматический пульпит. Чаще всего механическое повреждение коронковой пульпы возникает в связи с бытовой, производственной или спортивной травмой. Механическая трав­ма возможна также при неосторожном препарировании кариоз­ной полости, обтачивании зуба под искусственную коронку. Травма пульпы неизбежно сопровождается инфицированием её и развитием воспаления.

Таким образом, воспаление — некроз пульпы может произойти в результате

(Иванов В.С., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. – М.: Мед. Инф. Агентство, 2003. – 254 с., с. 48):

1.Травмы:

а) отлом части коронки со вскрытием полости зуба, перелом корневой и коронковой части зуба;
б) вскрытие полости зуба при препарировании
озной полости;

в) вывих;

г) вколачивание зуба.

2. Препаровки кариозной полости без охлаждения.

3. Вибрации (работа тупым вибрирующим бором).

4. Влиянии токсических агентов (фосфорная кислота органических цементов, компонентов стеклоиономерныхных цементов, компомеров и композитных материалов и др.).

5. Оперативных и лечебных вмешательств на пародонте, влияние микробов пародонтального кармана на пульпу зуба.

6. Неполного удаления патологически измененного дентина.

7. Снятия слепков при обточенном зубе, особенно с

использованием термопластического слепочного материала.

8. Полировки пломб (избыточное тепло).

9. Нарушения краевого прилегания пломб (разгерметизация).

10. Влияния вируса Herpes zoster.

11. Влияния дентиклей.

Патогенез пульпитов (Иванов В.С., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. – М.: Мед. Инф. Агентство, 2003. – 254 с.), с. 52-55.

При остром воспалении начальным пусковым моментом является альтерация субклеточных структур и выброс вазоактивных веществ.

При остром воспалении пульпы на первый план выступают изменения в сосудах и клетках (Паникаровский В.В. и др., 1989). Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, что рассматривают как начальную стадию воспаления. Воспалительная гиперемия наступает вследствие действия раздражающего фактора на нервные приборы, заложенные в стенках сосудов. Расширение артериол и капилляров, усиление прилива крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию серозного воспаления. Далее появляются гнойный экссудат, абсцедирование, затем эмпиема пульпы.

Потере жизнеспособности пульпы при её воспалении способствует неподатливость стенок полости зуба.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений.

Патологический процесс у сенсибилизированных людей развивается быстрее и протекает сложнее.