Решите задачи (рекомендовано использование интерактивной доски):
1. В клетках жировой ткани переключение метаболических процессов с анаболических на катаболические происходит в зависимости от ритма питания. Важное значение в регуляции этого переключения играют гормоны, регулирующие активность ключевых ферментов путем фосфорилирования- дефосфорилирования. Дополните схему регуляции активности ключевого фермента распада жира (рис.1.), если известно, что этот фермент (ТАГ-липаза) активен в фосфорилированной форме, а неактивен в дефосфорилированной форме. Для ответа на вопрос:
а) укажите названия ферментов, вызывающих фосфорилирование (1) и дефосфорилирование (2) белков (впишите их название в прямоугольники);
б) назовите класс этих ферментов;
в) запишите дополнительные субстраты и продукты, участвующие в этих реакциях (впишите их названия в квадраты); г) сделайте вывод о роли гормонов в регуляции метаболизма клетки.
Рис. 1. Регуляции активности ТАГ-липазы
2. В клетках человека метаболический путь синтеза пуриновых нуклеотидов, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, начинается с молекулы рибозо-5-фосфата. В процессе синтеза на определенном этапе этот процесс разветвляется и заканчивается образованием двух пуриновых нуклеотидов - АМФ и ГМФ (рис. 2.). Для образования эквимолярных соотношений этих нуклеотидов в клетке действует многоступенчатая регуляция нескольких ключевых ферментов по механизму отрицательной обратной связи. Так, при избытке образования АМФ замедляется образование аденилосукцината, а при избытке ГМФ - ксантозинмонофосфата. В то же время, если оба эти нуклеотида не расходуются, замедляется образование фосфорибозилдифосфата. Предположите, какие ферменты метаболического пути синтеза пуриновых нуклеотидов являются регуляторными. Для ответа:
|
|
Рис. 2. Схема образования в клетке пуриновых нуклеотидов
а) дайте определения: «метаболический путь» и «ключевые ферменты метаболического пути»;
б) предположите, какие из ферментов, представленных на рис. 2, являются регуляторными;
в) укажите механизм регуляции этих ферментов, их локализацию в метаболическом пути и особенности строения;
г) назовите, какие соединения и для каких ферментов являются эффекторами; д) обоснуйте понятие регуляции «по механизму отрицательной обратной связи».
3. В 1935 г. немецкий врач Г. Домагк обнаружил противомикробное действие протонзила (красный стрептоцид), синтезированного в качестве красителя. Вскоре было установлено, что действующим началом красного стрептоцида является образующийся при его метаболизме сульфаниламид (стрептоцид), который явился родоначальником большой группы сульфаниламидных препаратов (рис. 3).
|
|
Рис. 3. Структура фолиевой кислоты и общая формула сульфаниламидов
Бактериостатическое действие сульфаниламидов заключается в том, что они замещают парааминобензойную кислоту (ПАБК) в активном центре фермента дигидроптеоратсинтазы в процессе синтеза бактериями фолиевой кислоты, которая необходима для образования нуклеиновых кислот; что в результате нарушается рост и развитие микроорганизмов. В организме человека фолиевая кислота не синтезируется, а поступает с пищей в качестве витамина.
Объясните механизм антибактериального действия сульфаниламидов, для этого ответьте на вопросы:
а) как называется такой тип ингибирования (сравните структуры сульфаниламидов и ПАБК)? б) почему при лечении обычно сразу назначают ударную дозу сульфаниламидов?
в) будут ли сульфаниламиды влиять на образование нуклеиновых кислот в клетках человека?