Технические средства обучения

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Экз.№______

Кафедра офтальмологии

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры

Полковник медицинской службы

_________________Э.Бойко

«_____»____________2003 г.

Доцент кандидат медицинских наук Л.В.Журавлева

ЛЕКЦИЯ №3

на тему: ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

для курсантов 4-5 курса 11-1Y факультетов

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

«_____»________________2003г. протокол №____

Уточнено (дополнено)

«____»________________

воинское звание, подпись,фамилия

СОДЕРЖАНИЕ

№ пп. Учебные вопросы Время (мин)

Введение 5

1. Воспалительные заболевания роговицы и склеры, этиопатогенез и диагностика 30

- Воспалительные заболевания склеры 15

- Воспалительные заболевания склеры 15

2. Воспалительные заболевания хороидеи и сетчатки 15

3. Воспалительные заболевания зрительного нерва и хиазмы

и их дифференциальная диагностика 10

4. Принципы лечения воспалительных заболеваний глазного яблока и зрительного нерва 15

5. Поражения глаз при ВИЧ-инфекции 10

6. Выводы и заключение 5

ЛИТЕРАТУРА

Использованная при подготовке текста лекции:

1.Терапевтическая офтальмология под редакцией М.Л.Краснова, Н.Б.Шульпиной.- М.: Медицина, 1985.

2.Золотарева М.М.Избранные разделы клинической офтальмологии. (Пособие для практического врача). Мн., «Беларусь», 1973., 232 с.

3.Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания.- СПб., 2002.- 276 с.

4.Глазные болезни. Учебник под редакцией В.Г.Копаевой. – М.:Медицина, 2002. – С.

5. Глазные болезни в вопросах и ответах под ред. Г.И.Должич.- Ростов н/Д: Феникс, 2000.- 416 с.

6. Живков Е., Денев Вл., Големинова Р. Глазные симптомы в общей диагностике.- София.- 1965.

Рекомендуемая слушателям для самостоятельной работы по теме лекции:

Волков В.В., Шиляев В.Г. Учебник «Общая и военная офтальмология», Л., 1980.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы: классификация кератитов, клинические формы кератитов: древовидный, стромальный кератиты, язва роговицы, фликтенулезный кератит, иридоциклит, хороиретиниты, неврит и застойный диск зрительного нерва.

Видеофильм: Витреопусэктомия, часть 1

ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ

Компьютер, программное и мультимедийное обеспечение (лекция №3)

Введение.

Темой сегодняшней лекции являются воспалительные заболевания роговицы, склеры, внутренних оболочек глаза, зрительного нерва и хиазмы, их диагностика, дифференциальная диагностика и основные принципы лечения.

Эти заболевания среди военнослужащих всех родов войск встречаются значительно реже, чем конъюнктивы, блефариты и другие болезни придатков глаз, рассмотренных на предыдущей лекции. Однако, по возможной тяжести исходов они представляют для военнослужащих гораздо большую опасность, т.к. нередко ведут к резкому и стойкому снижению зрения, вплоть до увольнения из рядов СА.

Воспалительные заболевания придатков глаз являются причиной более чем 50% обращений военнослужащих к врачу, что почти никогда не является причиной увольнения из рядов СА. Напротив, воспалительные заболевания оболочек глазного яблока и зрительного нерва является причиной обращения лишь в 7-10% случаев, но среди этих больных в 15-25% случаев в результате перенесенного заболевания зрение настолько понижается, что приходится изменять категорию годности. Исходы этих заболеваний в значительной мере зависят от своевременного выявления их и сроков начала интенсивной терапии. Т.е. очень часто судьба зрения военнослужащего, а вместе с нею и его военная карьера находятся в руках войскового (корабельного) врача. Чем раньше он диагностирует такую болезнь и чем раньше направит заболевшего на специализированное лечение, тем лучше будет исход.

Переходим к конкретному рассмотрению этих далеко небезобидных и опасных для зрения заболеваний.

Воспалительные заболевания роговицы и склеры, этиопатогенез и диагностика.

Среди причин, вызывающих кератиты, в настоящее время известны более 40 видов бактериальной, вирусной, протозойной и грибковой инфекции. Кератиты возникают также в ответ на воздействие внешних неинфекционных, химических или физических факторов. Кроме того, они могут быть проявлением местных аллергических реакций в роговице. Иногда сопровождают кожные заболевания, нарушения обмена веществ или трофической иннервации.

При огромном разнообразии этиологии кератитов число их клинических форм сравнительно не велико. Это объясняется единством патогенетических механизмов, по которым развиваются реакции на воздействии различных патогенных факторов (например, различных видов кокковой и вирусной инфекции).

В бессосудистой пятислойной ткани роговицы воспалительные процессы протекают своеобразно. Оценить характер патологических изменений в очаге и определить глубину его расположения помогает биомикроскопия в т.н. оптическом срезе.

При неязвенных кератитах биомикроскопически можно уловить отек эпителия, а при язвенных – некроз и отторжение его.

При поверхностном кератите субэпителиально и в передних слоях стромы отмечается помутнения различной величины и формы: точечные, в виде зернышек, округлых пятен др. Патогистологически эти помутнения представляют собой очаги клеточной инфильтрации. В зависимости от ее характера цвет очагов варьирует от серого до желтоватого. Биомикроскопически определяемое усилие четкости границ очага свидетельствует о преобразовании инфильтрата в рубец.

При глубоких кератитах аналогичные изменения возникают в глубоких слоях роговицы, причем из-за отека толщи стромы, следовательно, и всей роговицы, может значительно возрастать.

Во внутренней пограничной мембране (десцеметовой) биомикроскопически часто замечается складчатость. Нарушается и биомикроскопически видимая структура эндотелия.

Своеобразным проявлением ряда кератитов является врастание в роговицу со стороны лимба сосудов. Эти сосуды могут быть глубокими, практически не ветвящимися, вплоть до оптической зоны роговицы, и поверхностными, которые разветвляются и образуют множество анастомозов сразу же после лимба. Локализация новообразованных сосудов по глубине обычно характеризует и локализацию основного патологического процесса в роговице, по направлению к которому врастают сосуды.

Воспалительные заболевания роговицы.

Основные варианты клинического течения кератитов, их дифференциально- диагностические признаки.

Поверхностные кератиты характеризуются образования в роговой оболочке эпителиальных, субэпителиальных и поверхностных стромальных инфильтратов. Формирование их сопровождается явлением раздражения глаза. Инфильтраты, как правило, прокрашиваются флюоресцеином, закапанным в конъюнктивальный мешок, т.к. барьерные функции эпителия в этих участках нарушены. В исходе заболевания инфильтраты могут бесследно рассосаться, или же постепенно замещаются рубчиком. В таких случаях процесс от начала до конца протекает как неязвенный, причем кератит может быть как бессосудистый, так и сосудистый. В других случаях инфильтраты распадаются и кератит принимает форму поверхностного,язвенного, который при неблагоприятном течении может превратиться в глубокий.

Глубокие неязвенные (паренхиматозные) кератиты характеризуются первичным образованием инфильтратом в средних и глубоких слоях роговицы.

Глубокие язвенные кератиты чаще начинаются с поверхностного инфильтрата, после распада которого образуется быстро углубляющаяся язва. Некоторые бактериальные формы язвенных кератитов развиваются без предшествующей инфильтрации, а в результате прямого лизиса сначала поверхностных, а затем и более глубоких слоев роговицы.

Как поверхностные, так и глубокие кератиты могут протекать с васкуляризацией роговицы или без нее, а также с нарушениями или без нарушений тактильной чувствительности роговой оболочки.

По клиническим формам выделяют, таким образом, кератиты поверхностные и глубокие, язвенные и неязвенные, сосудистые и бессосудистые, с нормальной или пониженной чувствительностью роговицы. Отмечая, какие из этих характеристик свойственны для данного конкретного кератита, можно установить его полный клинический диагноз, например, поверхностный неязвенный сосудистый кератит; глубокий неязвенный бессосудистый кератит с гиперстезией роговицы и т.д. Установление такого полного клинического диагноза во многом облегчает и целенаправленный поиск этиологии заболевания.

Особенности клиники кератитов различной этиологии

Микробные кератиты, вызываемые неспецифической инфекцией.

Поверхностные микробные кератиты обычно вызываются умеренно вирулентно кокковой флорой, но могут возникать и в результате инфицирования диплобациллой Моракса- Аксенфельда, палочкой Кох- Уикса и другими возбудителями. Нередко они протекают в форме т.н. катарального кератита, при котором инфильтраты и поверхностные изъязвления локализуются вблизи лимба (слайд 1).

В оптической зоне роговицы поверхностные микробные кератиты развиваются, как правило, после микротравм эпителия. Течение в целом благоприятное. В исходе могут быть очень нежные помутнения или небольшие нарушения рельефа поверхности роговицы (т.н. фасетки)Глубокие микробные кератиты протекают преимущественно в форме сосудистых язвенных язвенных процессов и очень часто сопровождаются появлением асептического гноя в передней камере (гипопиона).

В «До сульфаниламидную и антибиотиуовую эру» типичным представителем таких кератитов являлась ползучая язва роговицы (ulcus serpens). Классическое течение этой язвы сейчас наблюдается редко и лишь в тех случаях, когда современное лечение почему- либо не проводится. оно характеризуется резко выраженными явлениями раздражения глаза. В роговице, чаще в центральных ее отделах, формируется глубокая язва. прогрессирующий край язвы инфильтрирован и «подрыт», а противоположный, гладкий- рубцуется и эпителизируется (слайд № 3). Язва постепенно перемещается по роговице, оставляя за собой плотный васкуляризированный рубец (бельмо). при недостаточном лечении часто наступает перфорация роговой оболочки, выпадение радужки и формирование сращенного бельма. Уже с первых дней заболевания в передней камере появляется гипопион. ползучая язва в большинстве случаеы вызывается пневмококками, внедряющимися в роговицу из конъюнктивального мешка или слезоотводящих путей, в частности при хронических дакриоциститах.

Глубокие язвенные кератиты с гипопионом, вызванные грам- отрицательными палочками, протекают торпидно и плохо поддаются лечению наиболее распространенными антибиотиками.

Микробные кератиты, вызванные специфической инфекцией.

Первичные туберкулезные поражения роговицы очень редки и протекают как глубокие язвенные сосудистые кератиты.

Вторичный туберкулез роговицы может возникать при гематогенном заносе инфекции из отдаленного очага, или же при переходе ее на роговую оболочку по продолжению из соседних тканей глаза- конъюнктивиты, склеры и сосудистой оболочки. Вторичный туберкулез роговицы протекает в форме глубокого (паренхиматозного) сосудистого кератита, при котором очаги помутнения глубоких слоев и последующая васкуляризация их развивается не одновременно, а все новыми и новыми волнами.

В момент образования свежих инфильтратов процесс обостряется. в итоге вся роговая оболочка мутнеет и васкуляризируется. По окончании процесса остаются стойкие васкуляризированные помутнения.

Если же туберкулезный процесс переходит на роговую оболочку из склеры, то развивается так называемый склерозирующий кератит. причем сначала в отдельных участках, а затем и по всей окружности лимба в роговую оболочку начинают как бы продвигаться белые васкуляризированные помутнения, по виду напоминающие склеру.

При диагностике кератитов наряду с данными общего обследования важны также результаты туберкулиновых проб.

Сифилитический кератит при приобретенном люэсе редок и может проявиться очень различно- от первичного аффекта до гуммы роговой оболочки.

При врожденном сифилисе заболевание роговицы протекает как паренхиматозный (глубокий) неязвенный сосудистый кератит (слайд № 4). Для него патогномонично: а)медленное распространение процесса от крайней периферии роговицы, в период реконвалесценции в том же порядке происходит восстановление прозрачности роговицы; б)вслед за одним обязательно заболевает и второй глаз; в) болезнь протекает по стадиям: в первые 4- 6 недель роговица полностью мутнеет, затем от нескольких месяцев до 2 лет она остается мутной, как при истинном бельме; в заключительной регрессивной стадии роговица значительно просветлевает и зрение улучшается; г) в прогрессивной стадии наряду с роговицей обычно страдает и сосудистый тракт- появляются преципитаты; д) часты другие симптомы врожденного люэса (т.н. Гетчинсоновы зубы, тугоухость и др.).

Бледная спирохета в роговице при этом заболевании не обнаружена. Предполагается, что она является аллергической реакцией роговицы, сенсибилизированной к продуктам жизнедеятельности бледной спирохеты, находившейся в роговице в период внутриутробного развития.

Помимо туберкулеза и сифилиса кератиты могут развиваться и при многих других заболеваниях, вызванных той или иной специфической микробной инфекцией и некоторыми вирусами- возбудителями детских инфекционных заболеваний.

Из детских (микробных и вирусных) инфекций кератиты нередко осложняют скарлатину дифтерию, эпидемический паротит, краснуху, ветряную оспу и особенно корь. При несвоевременной диагностике эти кератиты могут осложняться вторичной инфекцией и приводить к образованию бельм и практической слепоте.

При нелеченной лепре роговица поражается в 90% случаев; лепрозные кератиты относятся к числу глубоких васкуляризированных, нередко изъязвляющихся и ведущих к образованию сращенных бельм и гибели глаза.

При бруцеллезе развиваются поверхностные бессосудистые кератиты с образованием желтоватых округлых помутнений.

Вирусные кератиты.

Эпидемический аденовирусный керато- конъюнктивит вызывается 8 типом аденовируса, весьма контагиозен и протекает в 2 основных разновидностях поверхностного кератита. В первой из них помутнения в виде точек и штрихов появляются в роговице уже спустя 24- 48 часов с момента заболевания конъюнктивитом.

Во второй, более типичной разновидности, помутнения в форме округлых пятнышек диаметром 0,5- 1,5 мм числом от 1 до 2 появляются в оптической зоне роговицы на 2-3 неделе от начала заболевания конъюнктивы. помутнения в роговице сохраняются длительное время- месяцы, а иногда и годы после того, как конъюнктива уже полностью нормализовалась.

Герпетические вирусные кератиты вызываются двумя видами вирусов slmplex и zoster. Вирус простого герпеса легко пассируется в роговицу и мозг животных и вызывает у них не только кератит, но и энцефалит. Стойкого иммунитета не оставляет.

Вирус zoster на животных не пассируется, но установлено, что он относится к специфическим нейротропнымвирусам из той же группы, что и вирусы полиомиелита, энцефалита. поражение роговицы этим вирусом всегда вторично, а первично страдает тройничный нерв. Поэтому различают два вида герпетических заболеваний глаз.

Герпетический кератит, вызванный herpes simplex, чаще поражает один глаз и начинается обычно с внезапного появления болей и чувства инородного тела в глазу. В дальнейшем он может протекать в форме как поверхностных, так и глубоких бессосудистых кератитов.

Для поверхностных форм характерно образование мелких пузырьков, приподнимающих эпителий. Пузырьки быстро лопаются, при этом стихает боль, а на месте бывших пузырьков при окрашивании флюоресцеином выявляются длительно не заживающие эрозии. Нередко между ними образуются нитевидные трещины эпителия, напоминающие ветку дерева; в таких случаях заболевание называют древовидныи кератитом (keratitis dendritika).

Глубокие (паренхиматозные) формы герпетического кератита могут быть продолжением поверхностных, либо развиваются самостоятельно. Отличаются очень упорным течением. При этом в средних, а иногда и в самых глубоких слоях роговицы образуются диффузные помутнения различной формы. помутнения чаще локализуются в оптической зоне роговицы, которая в этом участке сильно отекает и утолщается, что придает помутнению форму диска (дисковидный кератит) (слайд 6). Соответственно месту отека на задней поверхности роговицы нередко появляются преципитаты. Полагают, что в происхождении дисковидного кератита играет роль не собственно вирус, а аллергическая реакция на него. Заболевание с периодами обострений и относительных ремиссий может продолжаться месяцами и в исходе приводить к развитию бельма. Полное клиническое выздоровление не гарантирует от повторных заболеваний, чаще возникающих при простудах, а также после случайных, хотя бы и незначительных травмах глаза.

Herpes zoster начинается с продромальных явлений (головная боль, острое респираторное заболевание), вслед за которым появляются сильнейшие боли в области окончаний веточек тройничного нерва. На коже лба и верхнего века формируются желтоватые бляшки, далее везикулы и даже глубокие пустулы (слайд 7). Роговица вовлекается в процесс при поражении назоцилиарной ветви тройничного нерва. При этом развивается zoster-keratitis. Глубокие формы его протекают с образованием складок десцеметовой оболочки, вовлечением в процесс сосудистого тракта, что нередко ведет и к развитию вторичной глаукомы. При стихании воспаления в роговице остаются помутнения различной локализации и степени выраженности. На долгие месяцы и даже годы сохраняются гиперстезия роговой оболочки, что ведет к повышении травматизации ее, т.к. внедрение мелких инородных тел не ощущается и они не удаляются своевременно.

Трахоматозный кератит вызывается вирусом chlamidia trachomatis и протекает в форме поверхностного неязвенного сосудистого кератита, т.н. паннуса. (слайд 8).

Грибковы кератиты (keratomikosis), редко встречающиеся ранее, в последние годы из- за неумеренного применения антибиотиков и кортикостероидов начинают занимать заметное место среди других воспалительных заболеваний роговицы. Они вызываются различной грибковой флорой и протекают в большинстве своем как центрально расположенные глубокие кератиты с изъязвлениями (ulcus cornea mycotica).

Инфильтрат округлой формы, имеет серый или серовато- желтоватый цвет, четкие границы, слегка возвышается над роговицей. После распада «сухого» – центрального участка инфильтрата образуется язва. При активном вовлечении в процесс сосудистого тракта в передней камере появляется гипопион, что может послужить источником диагностической ошибки (ползучая язва) и вести к назначению противопоказанного лечения. В отличие от микробных язв с гипопионом грибковые протекают очень вяло. Точный диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования соскобов с инфильтрата и язвы.

Кератиты, возникающие при некоторых кожных заболеваниях лица осложняют их течение (розовые угри, пузырчатка). Чаще всего у лимба, но иногда и на отдалении от него в роговице появляется серо- белый чуть приподнятый точечный инфильтрат, к которому быстро врастает пучок мелких сосудов. В период образования помутнения появляется лишь умеренное раздражение глаза, но субъективные симптомы (светобоязнь, боль и др.) выражены весьма значительно. На месте распадающихся инфильтратов остаются язвочки, дно которых инкрустировано солями кальция (известь) и выделяется ярко белым цветом. Возможно и микроперфорация с образованием фистулы роговицы.

При диагностике учитывается наличие розовых угрей на коже лица, а также резкое снижение кислотности желудочного сока.

Кератиты, осложняющие заболевания кожи, могут развиваться при пемфигусе и пемфигоиде, при экссудативной эритеме.

Кератиты аллергической природы.

В основе развития аллергических кератитов лежит врожденная аллергия или приобретенная гиперсенсибилизация ткани роговицы к тем или иным антигенам. Аллергические процессы в роговице протекают в форме поверхностных или глубоких сосудистых кератитов.

Поверхностные аллергические кератиты развиваются при попадании в глаз аллергенов в виде пыльцы, пыли, инфекции или токсинов, различных медикаментов и химических веществ. Клинически они проявляются сильно выраженными субъективными симптомами (светобоязнь, резь и др.) и появлением нежных эпителиально- субэпителиальных помутнений, нередко ведущих к некрозу и отторжению эпителия с образованием эрозии. Повторная встреча с тем же аллергеном может вести уже к развитию глубокого язвенного сосудистого кератита (например, при повторном попадании в глаз щетинок некоторых гусениц).

Аллергический фактор может играть важную роль в течении также глубоких (паренхиматозных) кератитов. они вызываются эндогенными факторами в виде живых или погибших микробов, вирусов и их токсинов. Развиваются такие кератиты не сразу после контакта, а постепенно (паренхиматозный люэтический, дисковидный герпес- кератит и др.).

наиболее распространенные аллергические кератиты обычно сопровождаются аналогичными заболеваниями конъюнктивы (фликтенулезный кератоконъюнктивит, весенний катар) и были изложены в разделе слизистой оболочки глаз.

Кератиты при нарушениях трофики роговицы.

Нейропаралитический кератит при кератопатии развивается в результате повреждений (травматических, операционных, опухолевых) по ходу 1-ой ветви тройничного нерва. В центре роговицы образуется плоская блюдцеобразная язва с чистым дном. Чувствительность роговицы отсутствует. Конъюнктива и радужка гиперемированы, нередко появляется выпот стерильного гноя в переднюю камеру (гипопион). В случае присоединения вторичной инфекции дно язвы становится серо- желтым, возможна перфорация роговицы и гибель глаза.

Кератит при несмыкании глазной щели (keratitis lagophtalmo) часто осложняет не только лагофтальм, развивающийся в результате термических, механических и комбинированных поражений век.

В патогенезе развития такого кератита большую роль играют трофические расстройства, развивающиеся вследствие подсыхания роговицы, снижения барьерных функций ее эпителия и повышения активности тканевых протеаз.

На фоне симптомокомплекса раздражения глаза обычно в нижней половине роговицы появляется прогрессирующая в глубину язва. При ожоговых ретракциях век такие кератиты представляют большую опасность для глаза, т.к. вследствие почти неизбежного присоединения вторичной инфекции они приобретают катастрофическое течение, ведущее к перфорации роговицы и даже гибели глаза.

Воспалительные заболевания склеры.

Воспалительные заболевания склеры протекают в виде поверхностных или глубоких процессов (episcleritis et scleritis). Чаще всего причиной их является туберкулез, коллагенозы (особенно ревматизм), аллергические состояния, сифилис, подагра, а у женщин гинекологические заболевания, нарушения менструального цикла. Независимо от этиологии клинические проявления эписклеритов и склеритов однотипны. Причинный диагноз устанавливается только с помощью дополнительных исследований.

Эписклериты протекают в узелковой или разлитой формах. При узелковой форме на склере вблизи или несколько поодаль от лимба появляется возвышение, соответственно которому развивается конъюнктивальная и эписклеральная, со слегка фиолетовым оттенком, гиперемия (слайд 10). При пальпации через веки область уплотнения узелка болезненна. Воспалительный фокус может постепенно мигрировать, перемещаясь по окружности, концентричной лимбу, и оставляя за собой серовато- аспидный след- результат некоторого истончения склеры.

При разлитой форме отчетливого узелка не устанавливается, а во всей области поражения эписклеры отмечается гиперемия ее с фиолетовым оттенком.

Эписклериты склонны к рецидивам, причем при повторных атаках процесс протекает несколько менее остро, чем при первой.

Склерит- более редкое заболевание и протекает значительно тяжелее, т.к. в процесс часто вовлекается сосудистый тракт. При переднем (преэкваториальном) склерите начало заболевания часто напоминает узелковый эписклерит, но затем явления становятся более выраженными. Гиперемия приобретает синюшный вид. В процесс вовлекается цилиарное тело, а иногда и роговица.

Задний (постэкваториальный) склерит труден для диагностики, т.к. часто дает картину воспалительного заболевания глазницы (тенонит, отек век, боли при движениях глаз, иногда экзофтальм, птоз).

Воспалительные заболевания хороидеи и сетчатки.

Увеиты передней локализации называют иридоциклитами (iridociclitis) Из- за тесной анатомической связи радужки и ресничного тела изолированные ириты (iritis) и циклиты (ciclitis) встречаются редко.

Увеиты «задней» локализации с видимыми офтальмологическими очагами поражения сосудистой оболочки называют хороидитами.

Этиология воспалительных заболеваний сосудистой оболочки очень разнообразна и по клинической картине устанавливается далеко не всегда, иногда ее не удается установить и с помощью разнообразных вспомогательных методов исследования. Существенное значение имеют острые и хронические, в т.ч. и вирусные, инфекционные заболевания заболевания очаги хрониосепсиса в организме.

Анатомическое строение сосудистой оболочки способствует замедлению кровотока в сосудистом тракте глаза, а это при патологии приводит к задержке в нем циркулирующих в кровяном русле микробных тел. В развитии метастатических процессов большую роль играют, в частности, различные разновидности кокковой (в т.ч. гнойной) инфекции (туберкулез, люэс и др.). Нередко такие аллергические процессы, развивающиеся в результате сенсибилизации сосудистого тракта к токсинам различного происхождения, а иногда и к собственным белкам, например, хрусталика.

Асептические увеиты часто осложняют тяжелые заболевания и ожоговые травмы наружных оболочек глаза (гнойные язвы роговицы, паренхиматозные кератиты, глубокие склериты и др.).

Острый иридоциклит в зависимости от характера выпота в переднюю камеру протекает в форме серозного, фибринозного, гнойного или геморрагического процесса.

Субъективно отмечается светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения и ломящие боли непосредственно в глазном яблоке, особенно усиливающиеся по ночам. Объективно отмечаются рефлекторное сужение глазной щели (но не блефароспазм), перикорнеальная инъекция, экссудат в передней камере того или иного характера.

Радужная оболочка изменяется в цвете и рисунке. при этом светлые радужки приобретают зеленоватый, а темные- ржавые оттенки, рисунок из- за набухания стромы «смазывается», зрачок суживается. Воспалительный выпот приводит к образованию спаек зрачкового края с капсулой хрусталика. Эти задние синехии препятствуют равномерному расширению зрачка и при медикаментозном мидриазе придают зрачку фестончатую форму (слайд 11). В проходящем свете может отмечатьтся ослабление рефлекса с глазного дна, свидетельствующее о наличии выпота не только в переднюю камеру, но и в стекловидное тело, что снижает прозрачность преломляющих сред.

При пальпации глазного яблока через веко в проекции цилиарного тела по всему периметру или на отдельных участках отмечается сильная болезненность (т.н. цилиарные боли). Иногда она настолько значительна, что пациент резко отдергивает голову при попытке прикосновения к глазу.

Острые воспалительные явления продолжаются 2-4 недели и при неправильном лечении (или при отсутствии его) могут привести сначала к развитию круговой спайки зрачкового края радужки с капсулой хрусталика (seclusio rurillae), а затем и полному «зашвартованию» его организующимся экссудатом (occlusio pupillae). При этом происходит разобщение передней и задней камеры, вследствие чего развивается вторичная глаукома, ведущая к необратимой утрате зрения. Эта форма вторичной глаукомы сопровождается т.н. бомбажем радужки (iris bombae), т.е. выпячиванием ее кпереди, что происходит из- за скопления водянистой влаги в задней камере.

Острые иридоциклиты склонны к рецидивам, повторные атаки выражены слабее, чем первая.

Хронический иридоциклит протекает с незначительно выраженными субъективными симптомами, часто без болей и сколько-нибудь заметной перикорнеальной инъекции.

Биомикроскопически, однако, при нем всегда обнаруживается опалесценция влаги передней камеры или преципитаты на задней поверхности роговицы. Постепенно развивается атрофизация стромы радужной оболочки, появляются не только задние, но и передние синехии, выявляемые гониоскопически.

Хронические, реже и острые иридоциклиты могут приводить к повышению внутриглазного давления и вторичной глаукоме. Происходит это еще до того, как наступит полное разобщение передней и задней камеры глаза. Причиной глаукомы в таких случаях является нарушение оттока влаги через трабекулярную субстанцию угла передней камеры.

Особенности клиники иридоциклитов различной этиологии.

Туберкулезные иридоциклиты чаще всего возникают на фоне уже имеющегося в организме иммунитета. При этом развивается узелковая форма воспаления с довольно вялым течением и образованием обильных, т.н. сальных преципитатов. При отсутствии иммунитета занос туберкулезных бацилл в радужку или цилиарное тело может привести к образованию крупного казеозно распадающегося туберкулеза.

Иридоциклиты при саркоидозе (болезнь Бека- Шумана) обычно бывают двусторонними, протекают хронически, иногда с образованием узелков в радужке при почти полном отсутствии внешних признаков раздражения глаза. В средостении рентгеноскопически обнаруживаются крупные узлы.

Сифилитические иридоциклиты в настоящее время относительно редки и встречаются во 2-3 ей стадиях общего заболевания. Проявляются в розеолезной(участки гиперемии в радужке) и гуммозной формах. Гуммы образуются только в цилиарном теле и без серологических исследований порой неотличимы от опухолей.

Иридоциклиты вирусной этиологии (грипп, герпес и др.) обычно протекают как серозные. При значительно понижается чувствительном на больном, отчасти и на втором, здоровом глазу. Иридоциклиты, вызванные вирусом герпеса, могут протекать как геморрагические.

Иридоциклиты при коллагеновых заболеваниях встречаются довольно часто. Особенно распространен ревматоидный иридоциклит, характеризующийся относительно легким течением, с выраженной склонностью к рецидивам.

При специфических хронических полиартритах, в частности при болезни Стилла, у каждого 2-3 больного развивается тяжелый пластический одно- или двусторонний иридоциклит с последующим развитием вторичной глаукомы, осложненной катаракты и лентовидной дегенерации роговицы. Легче протекают иридоциклиты при болезни Рейтера, характеризующиеся острым полиартритом, уретритом, средним отитом и конъюнктивитом.

При болезни Бехчета наряду с афтозными поражениями слизистых оболочек рта, гениталий развивается обычно тяжелый рецидивирующий иридоциклит с гипопионом. После ряда повторных атак процесс может привести к полной слепоте.

«Задние» увеиты или хориоидиты (chorioiditis) всегда протекают как хориоретиниты (chorioretinitis), поскольку в процесс неизбежно вовлекается и сетчатка. Очаговый хориоидит характеризуется появлением в сосудистой оболочке единственного, нескольких или множества несливающихся между собой очагов. В зависимости от количества и локализации на глазном дне очагов хориоретиниты подразделяют на центральные, юкстапапиллярные и рассеянные, при которых очаги «разбросаны» по всему глазному дну.

Очаговые хориоретиниты не вызывают болей в глазу, но ведут к различным зрительным расстройствам: понижению остроты зрения, метаморфопсии, фотопсии, появлению скотом, сужению поля зрения, гемералопии.

Свежие хориоретинальные очаги офтальмоскопически выглядят как беловато- желтоватые участки на красном фоне глазного дна (слайд 12). Они слегка проминируют (из- за отека); на стекловидном теле по соседству с очагом нередко удается заметить нежное облачко экссудата. При стихании воспалительного процесса офтальмоскопически отмечается все более четкая ограниченность очага. При рубцовых процессах в очаге появляются как совершенно белые участки (склера, просвечивающаяся через атрофированную сосудистую оболочку), так и черные глыбки пигмента, который мигрируя скапливается в очаге. Старый, полностью зарубцевавшийся очаг, представляет собой, таким образом, четко ограниченное пятно из причудливой смеси черных и белых участков (слайд 13).

Повторные атаки заболевания, появление и старение все новых и новых очагов в ряде случаев приводит к тому, что все глазное дно покрыто ими и в какой- то степени напоминает лунный ландшафт. Естественно, что в таких случаях оказывается резко пониженным или вовсе утрачивается зрение.

Особенности хориоретинитов различной этиологии, их дифференциальная диагностика.

Туберкулезный хориоретинит в начальной стадии заболевания характеризуется появлением группой несливающихся очажков, чаще в папилломакулярной области. Отек сетчтаки над ними может создавать впечатление единого очага. При милиарном туберкулезе могут развиваться тяжелые формы диссеминированного хориоретинита.

Сифилитический хориоретинит при врожденном люэсе протекает с образованием на периферии глазного дна множества пигментированных и депигментированных очажков, имеющих вид смеси «соли» и «перца».

Токсоплазмозные хориоретиниты чаще проявляются образованием крупного солитарного очага с краевыми кровоизлияниями. В поздних стадиях в очаге скапливается много пигмента.

Аллергический центральный серозный хориоретинит характеризуется возникновением локального выпота под пигментный эпителий (через мембрану Бруха).

Патологический фокус обычно округлой формы, слегка проминирует, ткань сетчатки несколько отечна. Характерными являются жалобы на микропсии, появление пятна перед глазом. Течение обычно благоприятное. По ликвидации активных явлений зрительные расстройства исчезают. На месте очага остается нежная беловато- желтоватая крапчатость. Острый диффузный хориоретинит может быть негнойным и развивается при массовом гематогенном инфицировании (в т.ч. вирусном) сосудистой оболочки, при токсических воздействиях на нее, при резко выраженной аллергизации. Наряду с быстрым и резким падением зрения обнаруживается помутнение преретинальных отделов стекловидного тела и отек сетчатки.

При тяжелом течении развивается обширная, иногда тотальная отслойка сетчатки, которая при успешном лечении полностью ликвидируется. Процесс может протекать и как гнойный. Начиная с локального гнойничка он очень быстро распространяется не только в пределах собственно сосудистой оболочки, но и во всех внутренних структурах глаза, приводя к абсцедированию стекловидного тела.

В результате развивается эндофтальмит. При этом наряду с падением зрительных функция появляется сильная боль в глазу, хемоз конъюнктивы глазного яблока, опалесценция влаги передней камеры, гипопион. Через зрачок становится видимым желтое окрашивание помутневшего стекловидного тела. На нашей кафедре впервые в мире был разработан метод хирургического лечения этого, считавшегося ранее абсолютно безысходным заболевания. О сущности предложенного Волковым метода лучше всего скажет этот короткий кинофильм, который демонстрировался на офтальмологическом конгрессе в Париже (демонстрируется фильм «витреопусэктомия»).

При неблагоприятном течении эндофтальмит может перейти в панофтальмит- воспаление всех оболочек глаза и ретробульбарной клетчатки. Глазное яблоко выпячивается, подвижность его ограничивается. Резко ухудшается общее состояние больного, повышается температура тела, возникает лейкоцитоз. Возможно опасное для жизни септическое осложнение. В исходе, как правило, наступает атрофия глазного яблока.

Хронический увеит полиэтиологическое заболевание, при котором в процесс могут вовлекаться все или только некоторые отделы сосудистого тракта. Главными симптомами хронического увеита являются преципитаты на задней поверхности роговицы, прогрессирующая деструкция, а затем и помутнение стекловидного тела, иногда-образование плоских задних синехий. Явления раздражения глаза отсутствуют или выражены незначительно. Весьма часто развивается вторичная глаукома, которая нередко и приводит больного к врачу. Заболевание с периодами ремиссий и обострений может продолжаться много лет и вести к полной утрате зрения.

Хронические увеиты, как теперь установлено, могут иметь аутоиммунную природу. К числу таких увеитов относятся т.н. факогенные увеиты с последующей факолитической глаукомой. В основе заболевания лежит повышение проницаемости капсулы мутнеющего хрусталика. «Выпотевающие» при этом в камерную влагу хрусталиковые белки оказывают токсическое анафилактическое действие на структуру сосудистого тракта.

Воспалительные заболевания зрительного нерва и хиазмы и их дифференциальная диагностика.

Невриты зрительного нерва (neuritis n. оptici), протекают в форме т.н. папиллитов и ретробульбарных невритов. В первом случае имеются воспалительные явления диска зрительного нерва, а во втором – на диске их нет. Среди этиологических факторов придают значение заболеваниям центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты, рассеянный склероз и др.), многим общим инфекционным заболеваниям (грипп, бруцеллез и др.), а также местной фокальной инфекции. В последнем случае играет роль метастазирование или же непосредственный переход процесса на оболочки и волокна нерва, так это может быть, например, при заболеваниях глазницы, сосудистого тракта, основной и решетчатой пазух носа.

Папиллит характеризуется прежде всего нарушением зрительных функций, характер и выраженность которого зависит от интенсивности и распространенности воспалительного процесса в зрительном нерве. При этом отмечается та или иная степень понижения остроты зрения (вплоть до полной слепоты) появление центральных абсолютных или относительных скотом различного размера, сужение периферических границ поля зрения. Офтальмоскопически отмечается размытость границ диска зрительного нерва, отечность и мутность его ткани, гиперемия, расширение всех сосудов на диске, иногда легкая проминенция его, кровоизлияния и беловатые очажки (слайд 14). Картина эта весьма сходна с той, которая развивается при застойном диске. Однако, в случае воспаления она объясняется не транссудацией, как при застое, а истинной экссудацией и инфильтрацией, причем не только диска, а и окружающей сетчатки, что и ведет к видимой размытости границ диска. Кроме того, при воспалении расширены все сосуды, а при застое только венозные (артериальные даже сужены). В острой стадии исход папиллита всегда неясен: возможно как полное восстановление функций, так и полная необратимая утрата их на почве вторичной атрофии зрительного нерва.

В понятие ретробульбарный неврит условно включают не только истинное воспаление, но и токсические дегенерации, дающие клинически точно такую же симптоматику.

Истинный ретробульбарный неврит характеризуется быстрым (в течение нескольких часов) и значительным падением остроты зрения, появлением центральной скотомы, размеры которой в первом периоде заболевания непрерывно возрастают и через несколько дней может наступить полгая слепота, что, впрочем, встречается нечасто.

Эти явления сопровождаются умеренными болями за глазом, особенно при движении глазного яблока. Может наступить очень небольшой преходящий экзофтальм. Офтальмоскопически диск зрительного нерва выглядит нормальным, что является причиной не столь уж редких ошибок начинающих офтальмологов, обвиняющих больного в умышленном занижении показателей остроты зрения. При благоприятном течении, спустя несколько дней или недель начинается постепенное уменьшение центральной скотомы и она может полностью исчезнуть. Развиваются прогрессирующие т.н. височное побеление диска зрительного нерва, причем функции в этот период могут не ухудшаться, а наоборот улучшаться. В зависимости от этиологии и течения ретробульбарных невритов могут отмечаться некоторые особенности.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе в 15- 20 % случаев является первым и единственным признаком, свидетельствующим о начале тяжелого заболевания. Течение его характеризуется повторными атаками и самопроизвольными ремиссиями и поначалу кажется нетяжелым. В конечном же счете наступает значительная утрата зрения и развивается полный симптомокомплекс рассеянного склероза. Сходно с этой формой протекает и ретробульбарный неврит при оптикомиелите.

Ретробульбарный неврит при гнойном воспалении придаточных пазух (обычно основной и решетчатой костей) часто бывает двусторонним и без срочной санации придаточных полостей протекает очень тяжело.

Токсические поражения зрительного нерва клинически протекают подобно истинным ретробульбарным невритам. Однако природа возникающего при этом процесса до конца еще не выявлена. В то время как одни авторы полагают, что в начальных фазах имеет место токсическое воспаление, отек и сдавление нерва, а затем уже развивается атрофия зрительных волокон, другие считают, что с самого начала развивается токсическая неовоспалительная дегенерация их. Более детально токсические невриты рассмотрены в разделе «Химические поражения глаз».

Ретробульбарные невриты алиментарного происхождения возникают при общем голодании, авитаминозах В1, В2, РР. Патогенез их также не вполне ясен. В современных условиях они встречаются, главным образом, в «зонах города» капиталистического мира (слаборазвитые, зависимые и полуколониальные страны). Осложняют такие болезни как бери- бери, пеллагра, алиментарная дистрофия. Течение нередко хроническое, но при условии устранения причины- в целом благоприятное. Сходные ретробульбарные невриты могут развиваться и при нарушении обмена веществ, особенно при диабете.

К воспалительным заболеваниям хиазмы относятся т.н. оптохиазмальный арахноидит- ограниченный воспалительный процесс в хиазмальной области, ведущий к прогрессирующему нарушению зрительных функций. По этиологии он может быть вирусным (в частности- постгриппозным), туберкулезным, токсико- аллергическим, посттравматическим и др. больной замечает нарушение зрения в обоих глазах, иногда виде появления темного пятна (чаще один глаз страдает сильнее, чем другой).

Анамнестически нередко удается установить, что незадолго до появления жалоб перенесено общее заболевание, сопровождающееся сильной головной болью. Начинающееся падение зрения постепенно прогрессирует, при этом периметрически выявляются сначала относительные, а затем абсолютные центральные скотомы с тенденцией к гетеронимности и часто в комбинации с периферическим сужением поля зрения различной величины и формы.

Поражение хиазмы при оптикохиазмальном арахноидите могут вызываться не только собственно воспалительным процессом и токсическим воздействием (как при ретробульбарном неврите), но также нарушением питания или прямым сдавлением хиазмы, образующимися швартами и кистами.

Поэтому в клиническом течении наблюдается пестрота симптоматики. Заболевание протекает либо по типу двустороннего ретробульбарного неврита, либо по типу осложненных застойных дисков (т.е. комбинация застоя с обычно быстрым падением функций), либо, наконец, симулирует опухоль хиазмальной области.

Нелеченные оптохиазмальные арахноидиты ведут к стойкой и значительной утрате зрения и даже к полной слепоте. В диагностике большую роль играют нейрохирургические методы исследования (ангиография черепа, пневмоэнцефалография, исследование ликвора и т.д.)

Принципы лечения воспалительных заболеваний глазного яблока и зрительного нерва.

Лечение таких заболеваний должно быть прежде всего этиологическим: применяются противомикробные, противовирусные, фунгицидные препараты. При заболевании роговицы предпочтение отдается местному применению их в виде капель, мазей, ГЛП, а при заболеваниях внутренних оболочек и зрительного нерва они применяются в виде инъекций под конъюнктиву в толщу век или даже ретробульбарно, но, как правило, обязательно проводится и общая терапия (перорально, инъекция). При неустановленной этиологии применяются сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия.

При воспалительных заболеваниях глаз огромное значение имеют и методы неспецифической терапии, помогающие избегать тяжелых последствий воспалительных процессов. Так при иридоциклитах совершенно обязательным является применение мидриатиков, т.к., расширение зрачка препятствует образованию задних синехий и заращению его.

Мидриатики типа атропина, особенно в комбинации с адреналином часто способствуют разрыву уже начавших формироваться синехий. Подавлению воспалительного процесса способствует местное или общее применение кортикостероидов, что очень важно, т.к. острые воспалительные явления могут быстро повлечь за собой необратимые последствия (например, атрофию зрительного нерва). Применяются и лругие виды противовоспалительной терапии (например, салицилатами и др.).

При заболеваниях со значительными отеками ткани сдавливающих (например, зрительный нерв) полезно применение сильных осмотерапевтических средств (глицерина, маннитола и др.).

Наконец, важно не забывать и про средства, утоляющие боль, про необходимость хорошей витаминизации организма.

Поражение глаз при ВИЧ- инфекции.

В связи с тем, что СПИД продолжает распространяться, офтальмологи стали чаще сталкиваться с трудными для диагностики и часто трагическими офтальмологическими последствиями при СПИДе.

Встречаются такие осложнения: поражение сосудов сетчатки глаза, инфекции, опухоли и нейро- офтальмологические аномалии.

«При СПИДе ничто не возникает в единственном числе», - говорит,- однако, редко офтальмологические нарушения возникают раньше самого проявления СПИДа и по этой причине офтальмологи не всегда обнаруживают их в раннем периоде.

Наиболее частыми глазными симптомами при СПИДе, по крайней мере, у двух третей пациентов, является образование на сетчатке глаза очагов в виде белых пушистых пятен. При офтальмоскопических исследованиях они легко обнаруживаются, но такие пятна могут быть и у больных диабетом, при неподдающемся воздействию высоком кровяном давлении и при других заболеваниях (в частности, волчанке).

При СПИДе такие образования могут возникать в связи с ишемией капилляров, хотя причина поражения капилляров, которая возникает во всех случаях СПИДа до сих пор неизвестна.

При таких поражениях сосудов иногда возникают геморрагии сетчатки.

У пациентов со СПИДом наиболее серьезными осложнениями являются различные инфекции. Среди возбудителей, выделенных в глазу встречаются вирусы (вирус herpes simplex), цитомегаловирус, бактерии (mycobacterium- interil), грибки (neotormeins) и паразиты (toxoplasma hondii).

Часто встречаются инфекции на конъюнктиве и роговице глаза. В связи с тем, что инфекция вызывает значительные симптомы, первым проявлением инфекционного процесса является нарушение зрения.