1. Удовлетворительная функция - все показатели в состоянии покоя находятся в пределах нормы.
2. Компенсированная недостаточность- состояния, когда физиологические параметры в покое отличаются от нормы, но их функции компенсируются напряжением других органов или систем.
3. Декомпенсированная недостаточность — срыв адаптации, при котором целый организм уже не в состоянии поддерживать пострадавшую функцию.
4. Несостоятельность — полная утрата функции того или иного органа или системы организма.
Причины СПОН:
1.Травмы, ожоги, обморожения.
2.Тромбозы, эмболии, синдром длительного раздавливания.
3.Кровотечение, шоки.
4.Злокачественные опухоли.
5.Почечная и печеночная недостаточность.
6.Кишечная интоксикация.
7.Болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз, ожирение, голодание, атеросклероз, подагра, гипо- и гипервитаминозы, врожденные метаболические нарушения).
8.Лучевые поражения.
9.Инфекционные заболевания.
Стадии СПОН.
|
|
- Умеренное нарушение функциональной активности. Традиционное интенсивное лечение, как правило, обладает положительным эффектом.
- При неэффективности лечебных мероприятий, по мере прогрессирования, развивается стадия органной недостаточности, когда появляются отчетливые клинические признаки неблагополучия в функционировании одного или нескольких органов.
Фазы СПОН:
- Индукционная фаза - характеризуется активацией нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, клеток иммунной системы под действием поврежденных тканей и микробных токсинов, что сопровождается выбросом в окружающую среду (в ткани, кровоток) цитокинов, лизосомальных ферментов, активных форм кислорода и других медиаторов воспаления;
- Каскадная фаза - характеризуется активацией свертывающей системы вследствие выделения из поврежденных тканей тромбопластина и активации фактора XII (фактора Хагемана). Под действием активного ф. Хагемана (XIIa), кроме системы гемостаза, активируются системы фибринолиза, комплемента и калликреин-кининовая система.
- Фаза вторичной аутоагрессии - характеризуется выраженным усилением обмена веществ, т.е. состоянием гиперметаболизма, а также утратой способности организма к самостоятельной регуляции гомеостаза и функций органов. Состояние гиперметаболизма характеризуется увеличением скорости обмена веществ, повышенной потребностью в О2, усиленным катаболизмом тканевых белков и жиров, нарастанием процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, для которого используются аминокислоты, образующиеся при катаболизме белков мышц. В клетках тканей усиливается анаэробный гликолиз вследствие недостатка О2. Повышенный катаболизм тканевых белков сопровождается развитием дистрофических изменений в различных органах. В избытке образуются нелетучие кислоты (лактат, ортофосфорная кислота, ацетоацетат, b- оксимасляная кислота) – ацидоз.
В развитии CПОН большое значение придается нарушению слизистой кишечника в связи с ее гипоксическим состоянием. При этом нарушается барьерная функция кишечника. В результате происходит перемещение эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфоузлы, а затем в кровеносное русло - эндотоксикоз.
|
|
Общие принципы терапии СПОН:
- Устранение этиологического фактора. При сохранении действия фактора интенсивная терапия ПОН бесперспективна.
- Нормализация кислородтранспортной функции крови (устранение гиповолемии, гемоконцентрации).
- Замещение функции поврежденных органов.
- Антимедиаторная терапия, направленная на нейтрализацию эффектов избытка цитокинов, NO (антиоксиданты).
- Коррекция нарушений КЩС и ВСО.
- Полное обеспечение энергетики и пластического материала (энтеральное и парентеральное питание).
- Ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал).
- Улучшение реологических свойств крови.