Итак, какие факторы влияют на тяжесть и обратимость патофизиологических последствий острой кровопотери?

Потеря 10-15% ОЦК легко компенсируется небольшим венозным спазмом и не сопровождается клиническими проявлениями.

Потеря 20-40% ОЦК вызывает весь комплекс описанных изменений.

Централизация кровообращения обеспечивает выживание организма в период циркуляторных расстройств даже при потере 50% ОЦК, однако в последующем развивается острая почечная недостаточность, тромбозы, инфекционные осложнения.

Потеря свыше 50% ОЦК приводит к истощению компенсаторного периферического спазма – коллапс – если не лечить, то наступает смерть. Следует учитывать величину кровопотери с ее темпом. Кровопотеря 25% ОЦК может быть смертельной, если кровит крупный артериальный сосуд, и хорошо будет компенсировано многочасовое паренхиматозное кровотечение 40-50% ОЦК.

Летальный исход обусловлен выраженными изменениями в органах, наиболее выраженных – в сердце – снижение сократительной активности миокарда; в легких – финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека, нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости – приводит к развитию «шокового легкого»; в почках – снижение почечного кровотока – снижение клубочкового давления – уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации – анурия; в печени – снижение кровотока артериального – развивается центролабулярный некроз – гепатит – желтуха – печеночная недостаточность.