Изменения в лимфоидных органах и печени

Ангина в основном вызвана вторичной бактериальной флорой и может быть (1) катаральной, (2) гнойной(лакунарной или фолликулярной), (3) язвенно-некротической. В последнем случае на поверхности миндалинобразуются плёнки, напоминающие дифтерийные. Иногда нёбные миндалины резко увеличены, смыкаютсямежду собой.

Шейный лимфаденит характеризуется увеличением прежде всего задне-шейных лимфоузлов в видецепочки по дорсальному краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, особенно за ухом и сосцевиднымотростком височной кости. Могут быть вовлечены в процесс любые группы лимфоузлов (полиаденит) иселезёнка (спленит). Обратное развитие лимфоузлов начинается с 15—20-ого дня болезни, однакодлительное время они могут оставаться увеличенными, симулируя злокачественную лимфому.

За счёт полнокровия сосудов и клеточной инфильтрации происходит увеличение селезёнки и печени (гепатоспленомегалия). Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам.При выраженной спленомегалии отмечены случаи разрыва капсулы селезёнки, даже при проведениипальпации органа, и смерти от кровотечения в брюшинную полость. Это осложнение развивается преждевсего на 10—21 дни от начала заболевания.

В зависимости от преобладания изменений тех или иных лимфоидных органов различают три основные(типичные) формы заболевания: ангинозную, полиаденопатическую и спленомегалическую.

Вирус поражает прежде всего B-лимфоциты лимфоидных органов, проникая в клетки благодаряповерхностному гликопротеину CD21 (рецептор комплемента второго типа). В отличие от другихгерпетических вирусов, разрушающих клетки, вирус Эпштейна—Барр индуцирует поликлоновуюпролиферацию В-лимфоцитов. В ткани лимфоидных органов при этом значительно увеличиваетсяколичество иммунобластов (иммунобластный лимфаденит, иммунобластный спленит). Некоторыеиммунобласты могут напоминать клетки Рид—Березовского—Штернберга, симулируя лимфомуХоджкина. Активированные вирусом В-лимфоциты способствуют поликлоновой пролиферации Т-клеток.Среди циркулирующих лимфоцитов при инфекционном мононуклеозе преобладают цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), которые проникают в лимфоидные органы и разрушают инфицированные В-лимфоциты.