Патологическая анатомия

Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)

2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим

3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину

4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):

Общие изменения:

-умеренная гиперплазия селезёнки

-жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда

Осложнения Кишечные:

-перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита

-флегмона кишки

-внутрикишечное кровотечение (редко)

-рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

-бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)

-пиелонефрит (может быть шигеллёзным)

-серозные (токсические) артриты

-пилефлебитические абсцессы печени

-при хроническом течении амилоидоз, истощение

В.33

1) Морфологическая характеристика и осложнения лобарной пневмонии(крупозной)

Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором поражается 1 или неск.долей легкого

Морфогенез,пат.ан.:Стадии:

1) Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно. 2) Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны. 3) Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого воспаления. 4) стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония ). К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения.различают легочгые и внелегочные. Легочные —развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные —наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит

2) Морфлогическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при сыпном тифе.

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже - в пожилом возрасте и совсем редко - у детей. Несколько чаще болеют мужчины.На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2-4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300-500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

МиСк:изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы; в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндо-васкулит, пролиферативный заскулит, некротический заскулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. Следует отметить, что очаги эндо- и периваскулярнои инфильтрации имеют вид узелков, которые были впервые обнаружены при сыпном тифе в ЦНС Л. В. Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными. для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойные паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза Подкожного жира - олеогранулемы (некроз жира может происходить и спонтанно). В результате нарушений кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

Эндемический (блошиный) сыпной тиф (синонимы болезни: крысиный риккетсиоз, сыпной тиф маньчжурский, мексиканский, или табардило) - острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Музера, передается человеку от грызунов алиментарным путем, а также блохами или клещами, характеризуется доброкачественным течением, лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Патогенез эндемического (блошиного) и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается. Морфологические изменения также подобны. Так же, как и при сыпном тифе, основным звеном патогенеза является развитие пролифератнвно-десквамативного тромбоваскулит. Однако при эндемическом (блошином) тифе специфические гранулемы в головном мозге не образуются.

3) Морфологические проявления воспалительных заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявления предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая характеристика фиброзно-кистозных изменений молочных желез.

Воспалительные заболевания эндометрия и миометрия, молочной железы:

• эндометрит

a. острый (эндометрий утолщен, покрыт серо-желтой гнойной пленкой)

b. хронический(хронический катар слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом.Эндометрий полнокровный, инфильтрирован нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.При длительном протяжении заболевания наблюдается атрофия желез, фиброз стромы.В случаях когда фиброзная ткань сдавливает выводные протоки желез, образуются кисты, заполненные слизью.)

• мастит -Воспалительный процесс может ограничиваться воспалением млечных протоков, которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка. При переходе процесса на ткань железы и его прогрессировании могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. Заканчивается процесс репаративной фазой. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы.

a. острый флегмонозный(в послеродовом периоде, стафилококк.)

b. хронический (следствие острого)

Предопухолевые процессы шейки матки:

а) эндоцервикозы

б) тяжелая дисплазия эпителия влагалищной части шейки

Рак шейки матки:

• а) по характеру роста: 1. неинвазивный (рак на месте) 2. инвазивный.

• б) по локализации: 1. рак влагалищной части: экзофитный рост, рано изъязвляется 2. рак цервикального канала: эндофитный рост, прорастает органы, образует свищи

• в) гистологически: 1. плоскоклеточный 2. железистый 3. смешанный 4. эндометриоидная аденокарцинома

Предопухолевые процессы тела матки:

• а) снижение уровня эстрогенов в организме и гиперплазия эпителия слизистой

• б) гиперплазия и полипы эндометрия

Рак тела матки: чаще экзофитный рост, в виде полипа или цветной капусты; может занимать всю полость матки, подвергаться распаду, изъязвляться; гистологически - аденокарцинома разной степени дифференцировки.

Метастазирование рака шейки матки: ранние лимфогенные (л.у. малого таза, паховые, забрюшнинные), поздние гематогенные метастазы; рака тела матки - чаще только лимфогенные в л.у. малого таза.

Причины смерти: 1. кровопотеря 2. метастазы в жизненно важные органы

Мастопатия фиброзно-кистозная болезнь — заболевание молочной железы, характеризующееся патологическим разрастанием её тканей, болью, а иногда и патологической секрецией.

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяются диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2- 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После менструального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со временем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Билет34

1)Определение, факторы риска, связь ИБС с атеросклерозом и гипертензией. Морфология острого, рецидивирующего, и повторного инфаркта миокарда. Последствия, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в скоропостижной смерти.

Этиология:

1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.

2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Патогенетические факторы (факторы риска):

1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)

2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие тромбоэмболии)

3.Избыточная масса тела (ожирение)

4.Малоподвижный образ жизни

5.Курение

6.Сахарный диабет, мочекислый диатез

7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу

Острая ишемическая болезнь сердца.

Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии,

где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Классификация:

1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель с момента приступа

повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель после первичного инфаркта

рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка

передняя и боковая стенка левого желудочка

передний отдел межжелудочковой перегородки

в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт

субэпикардиальный инфаркт

интрамуральный инфаркт

трансмуральный инфаркт

3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт

крупноочаговый инфаркт

трансмуральный инфаркт

4.По течению, проходит две стадии –

Некротическая стадия - область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца, подвергается регенераторной гипертрофии.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

- постинфарктным крупноочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: - Хроническая сердечная недостаточность

- Тромбоэмболия

- Разрыв стенки аневризмы

2)Патоморфология неспецифического язвенного колита.Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.

Неспецифический язвенный колит - хроническая рецидивирующая болезнь характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.

Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения болезни: острое или хроническое.

Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна, гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления. Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.

Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами. Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.

Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака, анемией, амилоидозом и даже сепсисом.

Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.

Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.

Предрасполагающими факторами развития болезни служат:

• Перенесенная вирусная инфекция (корь);

• пищевая аллергия;

• стресс и психическое перенапряжение;

• курение;

• наследственная предрасположенность.

Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.

Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.

При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 - 40°С.

Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.

Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.

Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.

Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:

• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;

• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;

• снижение зрения;

• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);

• язвы в ротовой полости.

• с возможным развитием рака.