Классификация пневмоний

По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)

По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)

Острая очаговая Пневмония -за­болевание, объединяющее группу различных по этиологии, па­тогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Билет35

1). Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика ревматизма. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит: классификация, морфологическая характеристика, осложнения.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Этиология:

- β-гемолитический стрептококк группы А

- возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)

Патогенез:

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное значение придается антителам,

перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.

Морфогенез:

Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы.

В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации:

1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.

3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемой.

Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.

Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.

На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также васкулитами в системе микроциркуляторного русла.

5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»)

Патологическая анатомия:

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев:

Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный

-хордальный

-пристеночный

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:

1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.

2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок.

3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.

Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда

Миокардит – воспаление миокарда

Формы:

1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.

Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в период ремиссии.

Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз

2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.

3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер.

Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется.

Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями.

Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей – церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек (ревматический полисерозит)

- почек (ревматический гломерулонефрит)

- легких (ревматическая пневмония)

- скелетных мышц (мышечный ревматизм)

Клинико-анатомические формы:

1.Кардиоваскулярная форма

2.Полиартритическая форма

3.Нодозная (узловатая) форма

4.Церебральная форма

2).Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита.Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепати́т — общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

• 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

• 2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

• диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

• полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

• очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

• разрушение пограничной пластинки

• холестаз

2. стадия выздоровления:

• печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

• регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

Осложнения и причины смерти:

• 1. острая (некротическая форма) или

• 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз)

• 3. гепаторенальный синдром

ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация:

• 1. По этиологии:

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

• 2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

• 3. По стадии ХГ: I-IV стадии

Патоморфологические признаки активности ХГ:

Признак	Минимальная степень активности	Слабая степень активности	Умеренная степень активности	Тяжелая степень активности
Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы
Слабо выраженная дистрофия	+
Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы		+
Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы			+
Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы				+
Перипортальные некрозы
Отсутствуют	+
Мелкие		+
Ступенчатые			+
Мостовидные				+
Локализация воспалительного инфильтрата
Только в портальных трактах	+
В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку		+
Сопровождает ступенатые некрозы			+
Сопровождает мостовидные некрозы				+

Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

Фиброз	I стадия	II стадия	III стадия	IV стадия
Малозаметен и только в портальных трактах	+
Портальный + начальный перипортальный		+
Порто-портальный			+
Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз)				+

Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы -

• 1. хронический активный ВГ и

• 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

• а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

• б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Острый гепатит

а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)

гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)

б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит

Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:

1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.

3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата.

Этиология и патогенез:

Первичный гепатит:

- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)

- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)

- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)

- Холестаз (холестатический гепатит)

Вторичный гепатит:

- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис)

- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)

- Поражения желудочно-кишечного тракта

Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.

3)Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопнемия, септический эндокардит.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение; бытовое непрофессиональное название — «заражение крови») — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме

. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.