ХОБЛ. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника.
ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проводимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией.
Этиология
Основные факторы риска развития ХОБЛ:
• Курение
• Воздействие профессиональных вредонстей и промышленных поллютантов
• Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха
• Наследственная предрасположенность (дефицит а1-антитрипсина)
• Болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении
Патогенез
• Под действием факторов риска - нарушение движения ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки
• Метаплазия эпителия с утратой клеток ресничатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток
• Изменение состава бронхиального секрета
|
|
• Нарушение мукоцилиарного транспорта
• Мукостаз
• Блокада воздухоносных путей
• Оптимальные условия для колонизации микроорганизмов
• Нарушение бронхиальной проходимости и развитие центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы (эмфизема не осложнение, а проявление заболевания)
Клиника:
• Кашель (ежедневно, носит перемежающийся характер)
• Мокрота (выделяется в небольшом количестве утром, имеет слизистый характер, гнойный характер - признак обострения)
• Одышка (ограничивает физическую активность, возникает в среднем на 10 лет после кашля)
• Утренняя головная боль, сонливость днем и бессонница ночью
• Наличие сопутствующих заболеваний (у 90% больных)
• Синие одутловатики (бронхитическая форма, кашель преобладает над одышкой) и розовые пыхтельщики (эмфизематозная форма, одышка преобладает над кашлем)
• Цианоз диффузный синий или розово-серый
• Кахексия при эмфизематозном типе
• Аускультативно: жесткое дыхание, ослабленное везикулярное дыхание, свистящие хрипы, гудящие хрипы, мелко- и среднепузырчатые хрипы
Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника.
Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках.
Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет B-гемолитический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции. Примерно в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается («немотивированное» начало).
|
|
Так же причиной м б резкое переохлаждение или вакцинация.
Патогенез
В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.
Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.)
К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.
Клиника
• Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия). Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкогипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-аль-достероновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессорной системы почек.
• Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы некоторые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Механизм болей связан, вероятно, с увеличением размеров почек.Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серьезного диагностического значения.отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редка — в 1-й день.
• Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, которая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.
|
|
В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недостаточности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения границ сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкоиузырчатые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени.
Выделяют три клинических варианта ОГН.
• Моносимптомный: только мочевой синдром
• Нефротический: выраженные отеки, олигурия; повышение
АД встречается несколько чаще, чем при моносимптомном варианте, достигает более высоких цифр.
• Развернутый: артериальная гипертензия, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), умеренно выраженные отеки, недостаточность кровообращения.
Клинико-лабораторные отличия СД 1 и 2 типов.
Показатели Сахарный диабет I типа Сахарная II типа
Возраст Молодой, чаще моложе 30 лет Старше 40 лет
Начало заболевания Острое Постепенное
Выраженность клинических симптомов Резкая Умеренная
Течение диабета Лабильное Стабильное
Кетоацидоз Склонность к кетоацидозу Чаще не развивается
Уровень кетоновых тел Часто увеличен Обычно в норме
Масса Снижена Ожирение у 80-90% больных
Пол Чаще у мужчин Чаще у женщин
Сезонность заболевания Часто осенью и зимой -
Анализ крови высокая гипергликемия, кетоновые тела умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме
Анализ мочи глюкоза и ацетон глюкоза
Инсулин снижен в норме, часто повышен; снижен при длительном течении
Антитела к клеткам островков ПЖЖ В 80-90% случаев присутствуют отсутствуют
Гаплотипы HLA B8-DR3; HLA B15-DR4 Не отличаются от здоровых
Частота диабета у родственников 1 степени Менее чем у 10% Более чем у 20%
Осложнения Микроангиопатии Макроангиопатии