Этиология

Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

ПАТОГЕНЕЗ

Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.