Медикаментозная терапия

в период ремиссий и в фазу обострения заболевания преследует различные цели. К примеру, в стадии стабильной ремиссии больной может совсем не прибе­гать к помощи лекарственных средств. При дестабилизации назначается симптоматическое лечение, направленное на купирование приступов удушья и базисная терапия, включающая препараты, уменьшающие неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывающие привыкания и зависимости, не оказывающие серьезных побочных действий. Ни один из препаратов применяющихся для лече­ния бронхиальной астмы не отвечает вышеперечисленным требованиям, в связи с этим практически всегда прибегают к индивидуальной комбинации из нескольких лекарственных средств. Следует отметить, что тактика лечения должна быть гибкой, врач должен стареться своевременно менять группы лекарственных средств в зависимости от стадии течения заболевания, времени годи, сопутствующей пато­логии.

Наиболее часто для медикаментозного лечения бронхиальной астмы применяются СИМПАТОМИМЕТИКИ.

Перед тем как перейти к рассмотрению механизма действия препаратов данной группы и охарактеризовать их фармакологические эффекты, необходимо

вспомнить об адренергических рецепторах и тех изменениях, которые происходят в организме при их стимуляции или блокировании.

Еще в 1948 г. Алквист опубликовал гипотезу о природе адренергических ре­цепторов, разделив их на a- и b- рецепторы. Результатом стимуляции а-адренорецепторов является сокращение гладких мышц бронхов, периферических сосудов, матки, селезенки, за исключением мышц кишечника, где наступает рас­слабление. Возбуждение b-адренорецепторов приводит к расслаблению бронхов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки и кишечника. Исключение составляет сердечная мышца, где происходит усиление всех ее функций.

Ленд в 1967 г. разделил все b-рецепторы на b1 и b2; b1-репепторы стимули­руют мышцу сердца, расслабляют гладкие мышцы кишечника, b2-рецепторы рас­слабляют мышцы бронхов и сосудов.

Механизм действия симпатомиметиков связан с внутриклеточным повыше­нием цАМФ, стимулирующего аденилатциклазу. Происходит стабилизация клеточных мембран за счет задержки высвобождения ионов кальция и уменьшение образования актомиозина, который вызывает сокращение мышечного волокна.