Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это состояние при котором имеет место неполное закрытие его створок во время систолы и часть крови попадает в полость левого предсердия против нормального тока крови (митральная регургитация.)

Этиология:

1/3 ревматизм, но в этом случае обычно имеет место сочетанный митральный порок. (СМК) Митральный порок с преобданием стеноза или недостаточности или митральный порок без четкого преобладания

1/3 относительная МН, возникающая при ИБС или дилятационной кардиомиопатии

механизмы:

1) нарушение работы подклапанного аппарата (папиллярных мышц) при ИМ

2) поражение хорд (при отрыве их или склерозе при длительно существующей ХИБС, разрыв хорды при травмесерда

3) перерастяжение митрального кольца при выраженной дилятации ЛЖ.

При дилятационной кардиомиопатии основной механизм развития НМК – это расширение камер сердца с перерастяженим кольца двустворчатого клапана.

1/3 пролапс митрального клапана – несмыкание створок, провисание одной или нескольких створок в просвет левого предсердия.

Гемодинамика: при МН часть крови во время систолы возвращается в левое предсердие, которое в это же время наполняется кровью из легочных вен. В результате наступает дилятация (расширение полости) левого предсердия. Поскольку объм крови затем снова возвращается в левый желудочек, о также расширяется, наступает его дилятация (расширение полости) Но так как и левое предсердие и левый желудочек работают с повышенной нагрузкой, происходит также и утолщение их стенок, т.е. гипертрофия. При этом ударный выброс снижается на % возврата крови в левое предсердие.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличивается относительно медленно.

Во всех случаях МН наблюдается значительное снижение эффективного ударного олбъема., максимально выраженное при относительной митральной регургитации у больных с ДМКП, при этом поддержание сердечного выброса происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого синдрома.

Уровень АД даже при значительной МН мало отличается от нормы., но общее периферическое сопротивление растет во всех группах больных с НМК., что приводит к росту посленаргузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулиует ее прогрессирование.

Т.о. типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилятация левых отделов сердца, как предсердия, так и желудочка вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое увеличение КДО (более чем в 2 раза) характерно для РМН и ИБС, но достигает максимума при дилятационной кардиомиопатии.

Фракция выброса снижается до 30%.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер левого предсердия превышает нормальные значения (3,2 мм) достигая в среднем 6 см. При отностительной МН размер левого предсердия бывает меньше.

К сожалению ни Доплер, ни ангиография, ни МРТ не позволяют вычислить объем регургитации. Оценка ее проводится по плюсовой шкале:

+ струя обратного потока определяется у самих створок клапана

++ если палец ощущает регургитацию на расстоянии 1-1,5 см от клапана

+++ до середины предсердия

++++ во всей камере ЛП.

Теперь вместо пальца хирурга все это определяет Доплер с точностью до миллиметра и исследование не инвазивно.

Объем крови, изгоняемый обратно в левое предсердие может достигать 50%, хотя обычно он меньше.

Гемодинамика малого круга кровообращении при различных формах НМК.

При развитии СН смертность больных в течение первого года достигает 28%., шестилетняя смертность 60%.

Симптоматика НМК:

Одышка, сердцебиение, усталость (кровохарканье не характерно)

Тяжесть и боли в правом подреберье, отеки голеней, асцит.

Основные диагностические процедуры:

Тщательное физикальное обследование, подтвержденное фонокардиографией

Основной метод – аускультация.

Наиболее характерное проявление порока: на верхушке сердца сниженный 1 тон и наличие систолического шума на верхушке, шум обычно мягкий, дующий и распространяется в подмышечную область. Но может выслушиваться только на верхушке. При отрыве хорды или вовлечении в ИМ сосочковой мышцы он очень грубый. При развитии легочной гипертензии возникает акцент 2 тона на легочной артерии.

ФКГ визуализирует данные аускультации: 1 тон, систолический шум убывающего характера, занимающий ½ - всю систолу 3 тон.

3 тон при МН как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, напряжением хорд и напряженим створок митрального клапана. 3 тон отстоит от 2 тона на 0,12-0,15 сек.

Перкуссия выявляет смещение влево верхней границы сердца и влево –левой границы сердца.

ЭКГ ГЛЖ и ГЛП

ЭХОКГ – расширение полостей ЛП и ЛЖ и гипертрофия их стенок. Доплер выявляет митральную регургитацию +, ++

Рентгеноскопия грудной клетки – митральная конфигурация сердца:расширение3 и 4дуги сердца по левому контуру

Громкость 1 тона не коррелирует со степенью митральной регургитации, но его снижение свидетельствует об отсутствии периода замкнутых клапанов.

Наилучшая точка выслушивания СШ является верхушка сердца. При относительной митральной недостаточности и нежном характере шума помогает поворот на левый бок.

При разрыве хорды, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер.

На РГ характерна треугольная «митральная конфигурация». Может быть расширение 3 дуги – левое предсерлдие и 2 дуги – это легочный ствол, который выбухает при легочной гипертензии. В левой косой проекции пищевод отклоняется по дуге большого радиуса.

Принципы лечения: снижая сопротивление в аорте (постнагрузку) мы увеличиваем антеградное опорожнение ЛЖ в ущерб ретроградному, т.е. не меняя общего сердечного выброса, увеличиваем эффективный ударный объем и одновременно уменьшаем объем регургитации.