Спеціальні методи обстеження СОПР

Діаскопія. Метод дає можливість визначити характер ерите­ми й уточнити деталі елементів ураження. Обстеження полягає у натискуванні скляною пластинкою на елементи ураження. При цьому поблідніння плям червоного кольору свідчить про їх запальний характер, геморагічні плями при діаскопії забарвлен­ня не змінюють і не зникають. Жовтавий відтінок плям за­свідчує існування ексудації; наявність горбків, що маскуються еритемою (у хворих на туберкульоз), при діаскопії проявляється специфічною картиною «яблучного желе».

Проба Шіллера—Писарєва виявляє ступінь запального про­цесу. Її застосовують для контролю ефективності протизапаль­ної терапії, а також ступеня зроговіння епітелію. Проба грун­тується на властивості вітального забарвлювання глікогену в клітинах епітелію.

Методика. На обстежувану поверхню CO на 1 хв накладають там­пон, змочений розчином Люголя (розчин йоду у водному розчині калію йодиду). Здорова CO має солом'яно-жовтий колір (негативна проба), за наявності запального процесу — світло-коричневий (слаб-копозитивна проба) або темно-бурий (позитивна проба).

Стоматоскопія — візуальне обстеження ураженої CO за до­помогою спеціального приладу — фотодіаскопа люмінесцент­ного, який збільшує обстежувану зону у 20—30 разів. При огляді можна використовувати вітальні барвники (розчин Люголя, ге­матоксилін чи толуїдиновий синій), у такому разі цей метод на­зивають розширеною стоматоскопією.

Методи вітального забарвлювання грунтуються на власти­вості клітин інтенсивно сприймати барвники. Для цього розчин барвника на 2—3 хв наносять на СОПР. Так, при використанні гематоксиліну атиповий епітелій забарвлюється в темно-фіолетовий, а нормальний — у блідо-фіолетовий колір. Більша

інтенсивність забарвлення клітин при раку пояснюється збільшеною кількістю ядерної субстанції й гіперхромністю ядер. При зроговінні ці зони СОПР бідні на клітини, що мають ядра;

при цьому виявляється ефект негативності забарвлювання (клітини не забарвлюються).

Методика використання толуїдинового синього ідентична методиці застосування гематоксиліну. Різниця є лише у відтінку забарвлення: атиповий епітелій забарвлюється у темно-синій колір, нормальний — у блідо-синій. До речі, забарвлювання то­луїдиновим синім дає чіткішу картину, ніж забарвлювання ге­матоксиліном.

Стоматоскопія дає змогу конкретизувати клінічний діагноз ще у ранніх стадіях розвитку патологічного процесу, тому до­цільно проводити її за наявності навіть незначних змін епітелію СОПР.

У процесі стоматоскопі'!' можливо документувати осередки ураження CO за допомогою фотодіаскопа, фіксуючи їх на фото­плівці (фотостоматоскопія). Використовуючи фотодіаскоп або спеціальний прилад ОЛД-14, можна провести люмінесцентне дослідження (ЛД), яке грунтується на властивості тканин та їх клітинних елементів під дією ультрафіолетових променів (про­мені Вуда) змінювати свій колір — флуоресціювати. Флуорес­ценція власних речовин тканини називається первинною. Вто­ринна флуоресценція виникає під дією флуоресціюючих речовин (флуоресцеїн, флуорохром, еозин, рибофлавін, тетра­циклін та ін.).

ЛД дозволяє одержати докладнішу інформацію про зону ураження CO і допомагає в діагностиці, особливо при захворю­ваннях, що супроводжуються зроговінням епітелію. Здорова CO відсвічує блідо-синювато-фіолетовим кольором, кератоз дає се­редньої інтенсивності свічення з тьмяним жовтим відтінком, гіперкератоз — з голубувато-фіолетовим; запалення CO — ін­тенсивне синюшно-фіолетове забарвлення. Ерозії та виразки проявляються темно-коричневими або чорними плямами, що пояснюється відсутністю у крові флуоресцентних властивостей. Плями червоного вовчака, навіть погано помітні візуально, ха­рактеризуються білосніжно-голубуватим чи сніжно-білим сві­ченням. Дно ракової виразки дає коричнево-оранжеве свічення;

туберкульозні та сифілітичні виразки — темно-фіолетове. Зони застійної гіперемії червоної кайми губ набувають темно-фіолетового відтінку, серозно-кров'янисті кірочки — жовтаво-коричневого.

Визначення електричних потенціалів у порожнині рота. Сим-птомокомплексом, який розвивається при контакті м'яких тка­нин CO із стоматологічними металами та їх включеннями в умовах зсуву рН ротової порожнини у кислий бік, спричи­нюється виникнення гальванічного струму, що надалі зумовлює алергізацію тканин, місцеву подразливу дію. Якщо у порожнині

?* 35

рота є різнойменні метали, то в ній виникають електричні по­тенціали, які бувають позитивні й негативні. Щоб їх виявити. вимірюють величину мікрострумів між металевими парами або між металевими включеннями і здоровими ділянками CO. Для цього платинові електроди мікрогальванометра прикладають почергово до деталей протезів з різних металів. При цьому не­обхідно визначити рН слини (електроліт) з допомогою рН-метра або спеціальних лакмусових папірців, оскільки зсувом рН у кислий бік підтримується виникнення гальванічних струмів. Величина електропотенціалів у ротовій порожнині, де немає металевих включень, дорівнює 2—5 мкВ; за наявності золота — +20... +50 мкВ; нержавіючої сталі — —20... —120 мкВ; золота-сталі—амальгами — 500 мкВ.

Лабораторні методи обстеження

Таблиця Ї. Показники гемограми периферичної крові

Показники	Значення в одини­цях СІ
Еритроцити
у жінок	3,8-4,5 Ю'Ул
у чоловіків	4,5-5,0 Ю'Ул
Гемоглобін
у жінок	120—140 г/л
у чоловіків	130—160 г/л
Кольоровий показник	0.9-1,1
Лейкоцити	4,0-9,0 ІО'/л
паличкоядерні	1-6 %
сегментоядерні	47—72 % (66 %)
Еозинофіли	0,5-5 %
Базофіли	0-1 %
Моноцити	4-10%
Лімфоцити	19-37 %
ШОЕ	2—10 мм/год
Ретикулоцити	0.8-1,0 %
Тромбоцити	200,0-300,0 Ю'/л
Час зсідання крові: початок — 1 хв 35 с — 2 хв, закінчення — 2 хв 50 с — 4 хв. Час кровотечі — 3 хв

Постановка діагнозу здебільшого відбувається у кілька етапів. Під час опитування хворого лікар складає певне уявлен­ня про характер захворювання, при огляді — конкретизує свої припущення. Надалі може виникнути необхідність у залученні допоміжних лабораторно-інструментальних методів дослідження, роль яких — підтвердити або спростувати вірогідність по­переднього діагнозу. При цьому вони набувають вирішального значення у розпізнаванні захво­рювання.

Залежно від характеру ура­ження CO застосовують загал ь-ноклінічні (клінічний аналіз кро­ві, сечі) та спеціальні методи дослідження: морфологічні (ци­тологічне дослідження, біопсія), мікробіологічні (бактеріологічне дослідження, бактеріоскопія), гісто-, цитохімічні, імунологіч­ні, серологічні, функціональні та інші методи.

Загальне клінічне досліджен­ня крові є важливим допо­міжним методом обстеження, якого потребує кожен хворий з патологією СОПР (табл.1).

Безумовно необхідно дослід­жувати кров хворих з виразко­во-некротичними ураженнями СОПР та проявами гемора­гічного діатезу, а також при

підозрі на захворювання крові. Аналіз крові дає змогу уточнити характер захворювання СОПР, виявити його можливий зв'язок з патологією органів кровотворення. Так, при деяких захворю­ваннях запального характеру з гострим перебігом кількість лей­коцитів, а також відсоток нейтрофільних гранулоцитів, лімфоцитів вищі від норми, значно зменшена кількість моно­цитів та еозинофілів (ацидофільних гранулоцитів); швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) збільшена. У разі розвитку деяких хронічних захворювань та інтоксикації гемограма може мало змінюватися або, навпаки, характеризуватися значним змен­шенням кількості еритроцитів, зниженням вмісту гемоглобіну, зміщенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Неспецифічними тестами алергізації організму є такі: еозино- філія, тромбопенія, лейкопенія, лімфоцитоз. Значне зменшення кількості еритроцитів, зміна їх форми, зниження рівня гемогло­біну в них є типовими ознаками анемії.

Так званий патологічний лейкоцитоз як захисна реакція має місце при запальних процесах та виразково-некротичних ура­женнях СОПР, різних проявах алергії тощо.

Лейкопенія може спостерігатися і у здорових людей (корот­кочасно після перегрівання, тяжкої фізичної праці), проте на­самперед її слід розцінювати як ознаку серйозних порушень в організмі.

Лімфоцити відіфають велику роль у виробленні імунітету. Вони фіксують токсини і беруть участь в утворенні антитіл (можуть перетворюватися на так звані плазматичні клітини, які виробляють у-глобулін). Виявивши ті або інші зміни лімфо­цитів, лікар не тільки може вірно оцінити розвиток захворю­вання, а й виробити тактику лікування.

Еозинофілія розвивається при підвищенні рівня гістаміну в крові й має місце при алергізації організму, імунних та ав­тоімунних захворюваннях, глистяній інвазії, гістіоцитозі Х тощо.

Тромбоцити відіграють важливу роль у спиненні кровотечі. В разі руйнування їх унаслідок підвищеної чутливості до деяких лікарських препаратів, при отруєннях певними хімічними спо­луками тощо може розвинутися тромбоцитопенія. Проте не слід забувати про можливість фізіологічної тромбоцитопенії (під час сну, в період менструації). Визначення стану тромбоцитів при деяких захворюваннях буває вирішальним у діагностиці, особ­ливо це стосується геморагічних синдромів.

Біохімічне дослідження крові здійснюють з метою визначення протеїн о грами, концентрації протеїнів, електролітів у сироватці крові, вмісту вітамінів та ін.

Білки крові. Концентрація протеїнів у плазмі крові має важливе діагностичне значення, оскільки за цим показником можна робити висновок про ступінь тяжкості захворювання. Так, якщо в нормі кількість білка в сироватці крові людини

становить 5—7,5 г/100 мл, то, наприклад, при пухирчатці вона знижується до 4,9 і навіть до 3,6 г/100 мл сироватки.

Протеїнограма дає змогу оцінити стан реактивності орга­нізму й зробити прогностичні висновки. Протеїнограму пери­феричної крові одержують за допомогою електрофорезу на гелі або папері (табл. 2).

Таблиця 2. Показники альбумінів і глобулінів у здорових людей

Альбуміни, Ж	Глобуліни, %
	ttl	Ct2	P	Y
61.2 ± 1,2	4,2 ± 0,36	9,2 ± 0,51	14,1 ± 1,4	15,1 ± 1,02

Підвищений рівень Р- і у-глобулінів є неспецифічним тестом діагностики алергічних станів.

Під час загострення запального процесу в СОПР кількість a,-, a;- і у-глобулінів зростає, а відсоток альбумінів помітно зменшується. При хронічних захворюваннях СОПР рівень аль­бумінів знижується незначно, кількість глобулінів збільшується за рахунок фракцій сії та у; фракції а; і р змінюються мало.

У клініці інколи виникає потреба у визначенні вмісту фібриногену. У хворих із запальними захворюваннями кількість фібриногену в плазмі крові збільшується і може досягати 58 мг/100 мл плазми крові при 29 мг/100 мл у здорових осіб.

При захворюваннях, що спричинюються порушенням вітамінного балансу, використовують методи визначення вмісту вітамінів у крові з метою остаточного з'ясування характеру гіповітамінозу, а також для контролю за ефективністю вітамінотерапії. В нормі у крові міститься 60—70 мг% вітаміну А, 0,9—1 мг% вітаміну С, 0,6—0,9 мг% вітаміну Е, 0,5 Мг% вітаміну К.

Пробу Роттера і «язикову» пробу застосовують для виявлен­ня насиченості організму вітаміном С. При постановці проби Роттера 0,1 мл 0,0025 N свіжого розчину барвника Тільманса вводять внутрішньошкірно на внутрішньому боці передпліччя, час знебарвлення розчину в разі достатньої насиченості орга­нізму вітаміном С не перевищує 10 хв. Язикова проба: на висушену поверхню спинки язика ін'єкційною голкою (діаметр 0,2 мм) із шприца наносять одну краплину індикатора — 0,06 % розчину натрієвої солі 2,6-дихлорфеноліндофенолу (барвник Тільманса), що відновлюється аскорбіновою кислотою при кімнатній температурі, знебарвлюючи при цьому індикатор. Час знебарвлення розчину, більший ніж 16—20 с, свідчить про де­фіцит аскорбінової кислоти.

Визначення електролітів крові. У здорових людей концентрація натрію в сироватці крові становить 140 мекв/л, хлоридів — 120 мекв/л, кальцію — 5 мекв/л, калію — 4,5 мекв/л. Ступінь змін концентрації електролітів часто корелює з тяжкістю захворювання. Особливе діагностичне й прогностичне

значення ці показники мають при пухирчатці, коли кількість натрію, хлоридів, кальцію зменшується, а рівень калію може збільшуватися до 10—12,7 мекв/л.

Моноцитограма — тест, за яким можна визначити функціональний стан мезенхіми (метод диференційованого підрахунку різних форм моноцитів периферичної крові та ви­значення їх відсоткового співвідношення. У нормі відсоткове співвідношення різних груп диференційованих моноцитів таке:

промоноцити — 20—28 %, власне моноцити — 26—32 %, по-ліморфноядерні моноцити — 42—52 %. Зміна його у бік зро­стання рівня поліморфноядерних клітин свідчить про зниження захисної реакції організму.

Дослідження сечі проводять при запальних процесах CO та патології пародонта (з метою виявлення захворювання нирок), а також для визначення рівня глюкози в сечі й своєчасної діагностики цукрового діабету (в разі сухості в порожнині рота).

Цитологічні дослідження є різновидом морфологічного мето­ду. За їх допомогою вивчають клітинний склад елементів ура­ження CO при різних її патологічних станах. Простота одер­жання і доступність матеріалу, можливість без обмежень повторювати дослідження дають підставу застосовувати цитоло­гічні дослідження як діагностичні з метою виявлення етіологічного чинника захворювання, а також для об'єктивної оцінки реактивності організму хворого, перебігу хвороби в jw- наміці й ефективності проведеного лікування. Методи клінічної цитологічної діагностики добре зарекомендували себе в стома­тології при розпізнаванні онкологічних захворювань, виразково-некротичного стоматиту, пухирчатки, простого герпесу тощо.

Цитологічні препарати готують методом вщбитка або пере-відбитка (коли елементи ураження CO знаходяться в місцях, недоступних до одержання прямого відбитка) виразкової по­верхні. Якщо одержати відбиток чи мазок неможливо, то препа­рат отримують із осаду ротової рідини.

При вивченні препаратів виявляють такі клітинні елементи' клітини гематогенного походження — нейтрофільні гранулоци­ти, еозинофіли (ацидофільні гранулоцити), лімфоцити та ін;

клітини гістогенного походження — фібробласти, гістіоцити (осілі макрофаги), плазмоцити тощо; клітини епітелію — зрого­вілі, схильні до зроговіння, атипові, акантолітичні (клітини Тцанка); специфічні клітини — типу Лангганса, епітеліоїдні, «монструозні», клітини герпесу. Крім того, визначають мікро­організми — коки, веретеноподібні бактерії, спірохети, гриби. Оцінка клітинного складу ексудату дає змогу скласти уявлення про захисні реакції CO. При цьому визначають якісне й кіль­кісне співвщношення нейтрофільних гранулоцитів, активність фагоцитозу. Важливою для діагностики є кількість наявних у препаратах лімфоцитів, вільних макрофагів, епітеліальних та плазматичних клітин.

Як додатковий тест можна використати флуоресцентну ци­тодіагностику. З цією метою цитологічний препарат обробляють флуоресцентними барвниками і досліджують під флуоресцент­ним мікроскопом. При цьому у клітинах здорових зон CO ци­топлазма флуоресціює зеленими (темно-зеленими) відтінками, її ядро — світло-зеленим кольором з переходом до жовтавого.

Індекс кератинізації (ІК) виявляє ступінь кератинізації (зро­говіння) та характеризує бар'єрну функцію CO. Для одержання ІК обчислюють загальну кількість епітеліальних клітин у полі зору мікроскопа, потім кількість виявлених зроговілих клітин множать на 100 і ділять на їх загальне число. Зниження ІК у процесі динамічного обстеження свідчить про спад захисної функції CO.

Мікробіологічне дослідження дає змогу уточнити причину за­хворювання, виявити вид інфекції, встановити її вірулентність і чутливість до антибіотиків та інших протимікробних препаратів

При мікробіологічному дослідженні необхідно дотримува­тись певних правил. До взяття матеріалу не можна вживати жодних лікарських засобів, полоскати рот або чистити зуби. Безпосередньо перед взяттям матеріалу слід промити рот теп­лою водою, очистити поверхню виразки стерильним марлевим тампоном, після чого взяти матеріал з глибини виразки і тер­міново направити в лабораторію. Матеріал беруть стерильними щільно згорнутими з вати кульками діаметром 2—5 мм або мікробіологічною петлею. Висівають його на спеціальні жи­вильні середовища в пробірки або на чашки Петрі.

Бактеріоскопічне дослідження матеріалу (виявлення мікроорганізмів), одержаного з поверхні виразок, ерозій та інших елементів ураження СОПР, здійснюють з метою вияв­лення збудників деяких захворювань і специфічних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, гонорея, актиномікоз, кандидоз, лепра). У лабораторній практиці проводять мікроскопію як нативних (свіжих, необроблених), так і фіксованих препаратів. Останню часто застосовують для діагностики патології, зумовленої дріжджеподібним грибом роду Candida. Матеріал для дос­лідження (білі бляшки та сирнистий наліт) беруть прожареною й охолодженою платиновою петлею або стерильним зубо­лікарським шпателем уранці, обов'язково до приймання їжі та чищення зубів. Поодинокі дріжджові клітини в препараті, на­віть у стадії брунькування, не мають діагностичного значення, оскільки як сапрофіт гриб роду Candida трапляється у 60 % здо­рових людей Про патологію свідчать виявлення значної кількості елементів гриба і значне його брунькування, наявність міцелію або псевдоміцелію.

Виявлення блідої тре по не ми (мікроскопія в темному полі) у матеріалі первинної сифіломи або в пунктаті лімфатичного вуз­ла при первинному сифілісі та в папулах і ерозіях — при вто­ринному слугує цілковитим підтвердженням діагнозу.

При виразково-некротичному стоматиті та ангіні Венсана в 100 % випадків виявляють симбіоз веретеноподібної палички та спірохети Венсана. Значно складніше при бактеріоскопічному дослідженні виявити паличку Коха.

Алергологічні методи обстеження застосовують при підозрі на алергічне ураження СОПР.

В алергологічному анамнезі звертають увагу на обтяжену алергічними захворюваннями спадковість, схильність хворого до алергії в минулому і в даний час, уточнюють можливу причину алергічної реакції та реальний алерген. З цією метою виявляють супутні захворювання, реакцію організму хворого на продукти харчування, рослини, запахи, лікарські засоби, побутові та про­мислові хімічні речовини тощо.

Алергологічне обстеження проводять за допомогою специ­фічних та неспецифічних алергологічних тестів.

Неспецифічні алергологічні тести. До них відно­сять еозинофілію і лейкопенію секрету в зоні запалення та пе­риферичної крові, тромбоцитопенію і лейкопенію до агрануло­цитозу; підвищення вмісту глобулінів, особливо фракції у, у си­роватці крові. Вірогідність цих тестів досягає ЗО—40 %.

Специфічні алергологічні тести дозволяють вия­вити сенсибілізацію організму до певного алергену. До них належать шкірна та мукозна проби; клітинні тести — реакція леикоцитолізу, показник порушення нейтрофілів (ППН); ре­акція агломерації лейкоцитів (РАЛ), індекс тромбоцитів, ре­акція дегрануляції базофілів (базофільний тест, або тест Шеллі) та ін.

Серед шкірних проб розрізняють аплікаційну, краплинну, скарифікаційну та внутрішньошкірну проби, які застосовують з метою запобігання інтенсивним загальним реакціям ана­філактичного характеру.

Аплікаційна проба. На оброблену спиртом чи спирто- ефіром внутрішню поверхню шкіри передпліччя накладають марлю, яка складена в декілька шарів у формі квадрата роз­міром 1 х 1 або 1,5 х 1,5 см і змочена розчином або екстрактом однієї чи кількох досліджуваних речовин. Марлевий згорток за­кривають целофаном або компресним папером і фіксують лей­копластирем. Результати проби знімають через 10—20 хв (при реакції негайної дії) та через 24—48 год (при реакції упо­вільненої дії) За наявності гіперемії, гіперемії" та інфільтрації, набряку й гіперемії, пухирів реакцію вважають позитивною. Надмірно позитивна реакція може супроводжуватися набряком, гіперемією, утворенням великого пухиря чи некрозом всієї по­верхні дотикання алергену до шкіри.

Краплинна проба. На здорову поверхню шкіри наносять 1—2 краплини розчину досліджуваної речовини в спирті або ізотонічному розчині натрію хлориду і дають йому висохнути. Результати краплинної проби оцінюють через 2, 4, 12 і 24 год.

Скарифікаційна проба. Розчин тест-препарату нано­сять на скарифіковану шкіру або роблять скарифікацію крізь краплину цього розчину, нанесеного на поверхню шкіри перед­пліччя. Реакція негайної дії проявляється через 1—20 хв і су­проводжується свербінням, почервонінням, набряком; інколи виникає пухир, а при гіперчутливості елементи кропив'янки можуть з'явитися і на віддалених ділянках шкіри. З огляду на це у дуже чутливих пацієнтів скарифікаційну пробу проводять ли­ше за наявності негативних результатів краплинної та ап­лікаційної проб.

Об'єктивним тестом установлення алергії до металів є ска­рифікаційно-плівковий (Ю.П.Бородін, 1976). На внут­рішню поверхню передпліччя наносять по 1 краплині спиртових розчинів таких солей: 0,5 % К;,Сг:,От, 5 % NiCL;, 5 % СО(МОз);. Після цього на глибину епідермісу роблять по дві паралельні подряпини завдовжки 10 мм на відстані 3—4 мм одна від одної. Коли краплини розчину висохнуть, їх покривають клеєм БФ-6. Оцінку реакції проводять через 24—48 год за 4-бальною системою.

Алергію до металів можна також виявити за результатами аплікаційної проби на СОПР або за допомогою спеціального пристрою для визначення чутливості тканин до досліджуваних матеріалів (а.с. № 1526652). Експрес-діагностику алергії до ме­талів можна провести з використанням явища магнітоядерного резонансу речовин.

Внутрішньошкірна проба. Внутрішньошкірно вводять 0,02—0,05 мл стерильної досліджуваної речовини і на деякій відстані (35—40 мм) — таку саму кількість ізотонічного розчину натрію хлориду. Через 24—48 год визначають реакцію шкіри, порівнюючи її на місці введення досліджуваного розчину з кон­тролем. Внутрішньошкірні проби дуже чутливі, проте їх не можна застосовувати для діагностики алергії" до мономеру пла­стмаси, компонентів зубних паст, помади та інших матеріалів, які використовують в ортопедичній стоматології та косметиці.

М у козні проби ставлять у випадку високої чутливості СОПР. При цьому алерген вміщують у присоску чи приставку, в глибині якої колодієм приклеюють шматочок матеріалу, наси­ченого розчином досліджуваної речовини. Присоску при­кріплюють до нижньої губи таким чином, щоб ця речовина не мала з губою прямого контакту.

В осіб, що мають зуби, точніший результат отримують у то­му разі, коли алерген вміщують на пластинку (але це більш кропітка робота). Спочатку з каучуку або шелаку лабораторним методом виготовляють пластинку з кламерами, за допомогою яких вона тримається на зубах. Після припасування пластинки в порожнині рота на її поверхні, зверненій до піднебіння, роб­лять дві лунки діаметром 25 мм і глибиною 2 мм. В одну з них вносять подразник, в іншу — ізотонічний розчин натрію хлори­ду. Пластинку тримають на піднебінні 12—48 год. Протягом

цього часу хворий має утримуватися від споживання рідкої їжі. Оцінка результатів: 1 — гіперемія (+); 2 — гіперемія з набряком (++); 3 — гіперемія з маленькими пухирцями (+++); 4 — зливні елементи (++++); 5 — некроз (+++++).

Клітинні тести. Реакція лейкоцитолізу грунтується на виявленні деформівної дії бактеріальних алергенів на лейкоцити периферичної крові. В пробірку беруть 1 краплину цитрату і З краплини крові пацієнта (в лейкоцитах крові хворих на бакте­ріальну алергію є «фактор переносу», або «алергізувальний фак­тор», який спричинює деформацію лейкоцитів при дії на них специфічного алергену), додають 1 краплину алергену, обереж­но змішують і на 1 год ставлять у термостат при температурі 37 °С. Потім готують 3 тонких мазки крові, які забарвлюють за Паппенгеймом—Крюковим Підраховують по 100 нейтро- фільних гранулоцитів у трьох мазках, виокремлюючи деформо­вані та зруйновані лейкоцити. Специфічний алерген деформує і руйнує понад 14 % нейтрофільних гранулоцитів, неспецифічна деформація не перевищує 10 %.

Оцінка агломерації лейкоцитів зводиться до окремого підрахунку клітин, що утворюють групи не менш як з трьох лейкоцитів. Відсоток склеювання лейкоцитів є показником сту­пеня агломерації. Реакцію вважають позитивною, якщо різниця дослідного і контрольного показників не менша від ЗО %.

Реакція базофільних гранулоцитів за Шеллі грунтується на їх властивості виділяти гістамін у відповідь на дію алергену. Лей­коцити у цій реакції використовують як клітини-індикатори. Реакцію застосовують для діагностики медикаментозної алергії та полінозів (алергії до пилку рослин).

Засадою реакції дегрануляції тканинних базофілів сполучної тканини є властивість цих клітин виділяти чи фіксувати із зов­нішнього середовища гістамін і концентрувати його в гранулах. При постановці реакції використовують сироватку крові обсте­жуваного хворого, перитонеальні тканинні базофіли щура, спе­цифічний алерген рослинного чи продуктового походження, який підозрюється як фактор сенсибілізації, а також контроль­ний неспецифічний алерген.

Тест оцінюють за даними мікроскопії препарату (х 280), в якому проглядають 100 тканинних базофілів, що не контакту­ють один з одним. Серед них виділяють нормальні й дегрануль-овані. Дегрануляція тканинних базофілів проявляється ослаб­ленням забарвлення гранул, віднаходженням у цитоплазмі вакуоль із знебарвленою «короною*», розривом і «виходом» гра­нул. Клітини, цілком позбавлені забарвлення, мають вигляд ме­дових стільників. Відсоток дегранульованих тканинних ба­зофілів обчислюють, віднявши від кількості цих клітин у досліджуваному препараті найбільше число їх в одному з кон­трольних препаратів. Тест вважають позитивним, коли відсоток дегранульованих клітин перевищує 10.

Методи оцінки імунологічного стану хворих із ураженням

СОПР. При деяких захворюваннях СОПР виникає потреба у проведенні імунологічного обстеження хворого Існуючі серо­логічні реакції використовують у разі підозри на специфічну інфекцію (реакції Вассермана, Кана та цитохолеві осадові — для діагностики сифілісу; реакцію Райта — бруцельозу, лепромінову пробу — лепри). Слід враховувати, що при первинному сифілісі серологічні реакції стають позитивними тільки через 2—3 тиж після виникнення твердого шанкеру. В третинному періоді вірогідність серологічних реакцій становить 50—75 % При вто­ринному сифілісі вони, як правило, позитивні, проте можливе і негативне значення реакції. Ось чому, запідозривши сифіліс, стоматолог повинен залучити до обстеження дермато венеролога Разом з тим необхідно пам'ятати, що реакція Вассермана може бути позитивною при хронюсепсисі, гострих інфекційних за­хворюваннях, малярії, інфаркті міокарда, раці тощо; слабкопо- зитивною — у вагітних і навіть при запорах

У хворих із ураженням CO неспецифічна резистентність знижена відповідно до тяжкості їхнього стану — спосте­рігаються пригнічення функціональної активності сполучної тканини, зниження титру лізоциму, фагоцитарної активності лейкоцитів, комплементарної активності сироватки крові, при­гнічення активності макрофагів, підвищення ушкодження ней-трофільних гранулоцитів, високі показники РАЛ Неспеци­фічними тестами алергізації організму є еозинофілія перифе­ричної крові й тканин зони ураження, тромбопенія, лейкопенія, агранулоцитоз, зміни протеїнограми, реакція адсорбції мікро­організмів

Внутрішньошкірна проба Р.Е.Кавецького в модифікації С.М Базар нової виявляє функціональний стан сполучної ткани­ни. Грунтується на властивості тканини затримувати індифе­рентні барвники.

В CO нижньої губи вводять 0,1 мл 0,25 % стерильного роз­чину трипанового чи метиленового синього Про розповсюд­ження барвника судять за розміром плями, її'діаметр вимірюють у момент введення барвника і через 3 год Величина спів­відношення квадрата радіуса плями у момент введення барвни­ка і квадрата радіуса через 3 год є коефіцієнтом проби Кавець- кого В нормі він дорівнює 5—7 Значення нижче від 5 свідчить про пригнічення, а понад 7 — про підвищення реактивності Величини 1—2 є свідченням повної ареактивності організму.

Лізоцим у слині виявляють за методом Лоурі, який грун­тується на властивості слини розщеплювати полісахариди клітинної оболонки бактерій. Активність лізоциму визначають за допомогою нефелометричного методу за зміною мутності суспензії Micrococcus lisoideis і виражають у мікрограмах кри­сталічного лізоциму на 1 мг білка за ЗО хв інкубації при темпе­ратурі 37 °С. Крім того, визначають його рівень у 1 мл слини.

Фагоцитарна активність лейкоцитів віддзеркалює рівень за­хисту CO при різних її станах. Для установлення фагоцитарної активності використовують двомільярдну суспензію убитої на­гріванням добової культури стафілокока (штам 209). Іі змішують з 0,1 мл цитратної крові хворого. Суміш інкубують у термостаті при температурі 37 °С протягом ЗО хв за 2 год, готують мазки, підраховують для обох експозицій інкубації число клітин, що захопили мікроорганізми, — фагоцитарний індекс (ФІ), а потім встановлюють індекс завершеності фагоцитозу (ІЗФ) за формулою:

Реакція адсорбції мікроорганізмів (РАМ) розроблена і реко­мендована нами для оцінки опірності організму при різних за­хворюваннях як прогнозуючий фактор і як метод оцінки ефек­тивності лікування. Грунтується на оцінці кількості мікроорга­нізмів, що адсорбовані на поверхні епітеліальних клітин. Мето­дом зскрібання беруть мазок з видимо здорової поверхні CO, забарвлюють за Романовським, Паппенгеймом чи Лейшманом і вивчають співвідношення мікрофлори й клітин епітелію СОПР. У мазках підраховують кількість коків, які адсорбовані на по­верхні епітеліальних клітин

Залежно від кількості мікроорганізмів, адсорбованих на по­верхні клітин епітелію, їх поділяють на 4 групи: І — епітеліальні клітини, що не мають на своїй поверхні адсорбованих мікроорганізмів або мають лише поодинокі коки; П — ад­сорбція 5—25 коків; III — адсорбція 26—50 коків; IV — ад­сорбція 51 кока і більше на поверхні епітеліальної клітини (тип «мурашника»).

Розрахунок проводять на 100 епітеліальних клітинах І і II групи — негативна РАМ, III і IV — позитивна. При мікроскопії в кожному мазку визначають відсоток клітин з позитивною та негативною РАМ За відсотком позитивної РАМ визначають опірність організму: 70 % позитивної РАМ і вище — функ­ціональний стан організму добрий, 31—69 % — задовільний, ЗО % і нижче — незадовільний.

Досить поширеним методом діагностики захворювань СОПР є гістологічне дослідження.

Біопсія — прижиттєве взяття тканин для мікроскопічного (гістологічного) дослідження. Біопсію головним чином прово­дять у складних випадках диференціальної діагностики захво­рювань СОПР (новоутворення, передракові захворювання СОПР, виразки, шо тривало не загоюються) При цьому, дот­римуючись правил асептики й антисептики, під інфільтрацій­ною чи провідниковою анестезією тканин ножицями, скальпе­лем чи спеціальним інструментом (голки різних конструкцій при пункційній біопсії та трепанодиссектори при дослідженні кісткової, хрящової та фіброзної тканини) видаляють найхарак-

тернішу частку ураження СОПР (шматочок тканини розміром 3—5 мм³ з підслизовою основою та підлеглими тканинами) з частиною здорової CO. Рану зашивають. Біопсійний матеріал вносять у пробірку з фіксуючим розчином (найчастіше — 10 % нейтральним формаліном) і направляють у патогістологічну ла­бораторію для дослідження. При цьому обов'язково зазначають дату проведення біопсії, паспортні й анамнестичні дані пацієнта, результати об'єктивного обстеження та попередній діагноз.

Флуоресцентна біомікроскопія. Застосовують для діагностики передпухлинних захворювань та раку СОПР і губ.

Оскільки ознаки початку малігнізації практично невловимі, то необхідні додаткові методи дослідження, які передують біопсії. Особливо цінними є методи прижиттєвого мікроско­пічного дослідження. Так, метод біомікроскопії із застосуван­ням толуїдинового синього використовують для діагностики он­кологічних захворювань СОПР та червоної кайми губ. Ще чут­ливішою з точки зору клінічної діагностики є люмінесцентна методика прижиттєвого дослідження органів і тканин — кон­тактна флуоресцентна біомікроскопія (КФБ) (Е.М.Брумберг, І.Я.Барський, 1978).

Для КФБ використовують пристрій, який зібраний з пере­оснащеної системи мікроскопа МБІ-1, люмінесцентного світильника 01-28, комплекту для контактної біомікроскопії ОЛК-2 та підставки для підборіддя. Використовуючи контакт­ний об'єктив ЛК 25 х 0,75 з різними окулярами, одержують збільшення об'єкта в 120—240 разів. Для цього досліджувану ділянку обробляють розчином акрид й нового оранжевого 1:1000 (цей флуорохром дає жовто-зелене світіння з ДНК і оранжеве — з РНК) і розглядають її в полі зору мікроскопа. Глибина про­глядання тканин — 32—40 мкм. Для дослідження поверхні із зроговінням її додатково обробляють нефлуоресціюючою олією, що підвищує прозорість рогового шару і дає можливість судити про зміни у глибині тканин.

У нормі на червоній каймі губ при КФБ виявляють неодно­рідне зеленувате світіння поверхневого шару без'ядерних зрого­вілих клітин без чітких меж між ними. На CO добре ви­діляються круглі клітинні ядра, що світяться жовто-зеленим на фоні зеленуватої цитоплазми. В ядрах видно хроматин. Розта­шування ядер в одному шарі однорідне. Форма їх кругла, роз­міщені вони на деякій відстані одне від іншого, межі клітин видно нечітко.

Дослідження функції слинних залоз проводять у нормі, а та­кож при гіпо- чи гіперплазії, ксеростомії. Склад слини дуже різноманітний і лабільний. При захворюваннях фізичні, хімічні та біохімічні показники її мають дуже велике діагностичне і прогностичне значення (табл. 3). Під час дослідження визнача­ють швидкість і кількість виділення слини, головним чином на­тще або після пробного сніданку. Слину збирають у мірну про-

бірку. Якщо кількість слини менша за ЗО мл/год (0,5 мл/хв) на­тще і 50 мл/год (0,8 мл/хв) після пробного сніданку, то швид­кість секреції вважають зменшеною. Для стимуляції слинови­ділення застосовують 1 % розчин пілокарпіну (8 краплин усередину), лимонну кислоту (кристалик під язик), 1 см- пара­фіну (для жування). Про функцію малих слинних залоз судять за кількістю цих залоз, що функціонують на поверхні CO площею 4 см² (у нормі їх близько 20). Секреторну функцію цих залоз визначають за кількістю виділеного секрету, що всмок­тується з цієї поверхні промокальним папером. Кількість секре­ту, що виділяється однією залозою, дорівнює (1,85±0,7) • Ю^/хв. Її визначають за формулою:

а (маса папірця, насиченого секретом) — b (маса папірця до насичення) Р п (кількість функціонуючих залоз)

Таблиця 3. Кількісний і якісний склад змішаної слини

Показник	Середнє значення	Показник	Середнє значення
Кількість слини	1400—1500 мл/добу	Загальний азот	242 мг/100 мл
Швидкість ви­ділення	0,1—1,8 мл/хв	Альбуміни	7,6%
Густина	1,002-1,020 г/см3	Глобуліни:1 к	11,1 %
рН	5,6—7,6 (6,75)
В'язкість лри 38°С	22-23	Р	43,3 %
Вода	99,14—99,42 Ж	Т	18,1 %
Щільні речовини	0,58—0,86 %	Лізоцим	18,1 мг/100 мл
Гази слини: 0,	0,5-0,8 %	Муцин	270,0 мг/100 мл
Кисла фосфатаза	22,0—23,0 мг/мл
СОз	8,0—44,0	Лужна фосфатаза	5,5—6,0 мг/мл

РОЗДІЛ 4 Елементи ураження слизової оболонки порожнини рота Розвиток будь-якого захворювання СОПР характеризується виникненням на її поверхні своєрідних елементів ураження. Спостережувані на шкірі й CO висипи складаються із окремих елементів, які за їхніми проявами мож­на об'єднати у декілька груп: І) зміна кольору CO; 2) зміна рельєфу по­верхні; 3) обмежене скупчення рідини; 4) нашарування на поверхні; 5) дефек­ти CO. Елементи ураження умовно поділяють на первинні, що виникають на нез-міненій CO, і вторинні, які є на­слідком трансформації чи ушкодження уже існуючих елементів. Утворення однакових первинних елементів на CO розглядають як моно-морфний, а різних — як поліморфний висип. Знання елементів висипу дає змогу правильно орієнтуватися у численних захворюваннях СОПР і губ. А спів-ставлення клінічної картини місцевих змін зі станом всього організму, з чин­никами довкілля, що несприятливо впливають як на ділянку ураження, так і на організм у цілому, дає можливість правильно поставити діагноз. До первинних елементів висипу відносять пляму, вузлик (папулу), ву­зол, горбик, гнояк (пустулу), кісту, пу­хир, пухирець. Вторинними елементами вважають ерозію, афту, виразку, тріщину, лусочку, екскоріацію, кірку, рубець, ліхенізацію.

Мал. 15. Пляма •запаль­ного характеру на яснах (а), схематичне її зобра­ження (б): І — епітелій. 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — розширені судини

Первинні елементи ураження. Пляма (macula) — зміна кольору СОПР на обмеженій ділянці (мал. 15). Залежно від причин утворення плям колір їх буває різний. Пляма ніколи не виступає над рівнем CO. тобто не змінює її рельєфу. Розрізняють плями судинні, пігментні і такі, що вини­кають унаслідок відкладання на CO барвних речовин.

Судинні плями можуть бути наслідком тимчасового розши.-рення судин і запалення. Запальні плями мають забарвлення різних відтінків, частіше червоного, рідше синюватого кольору. При натискуванні на ці плями (діаскопії) вони зникають, а після припинення натискування з'являються знову.

Еритема — необмежене, без чітких контурів почервоніння CO.

Розеола — невеликі круглі еритеми діаметром від 1,5—2 до 10 мм, з обмеженими контурами. Спостерігаються при інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, тиф).

Геморагії — плями, виникнення яких спричинене порушен­ням цілості судинної стінки. Величина їх різна. Колір таких плям залежить від ступеня розкладання кров'яного пігменту й може бути червоним, синювато-червоним, зеленуватим, жовтим тощо. При діаскопії знебарвлювання геморагій не відбувається. З часом вони зникають безслідно.

Петехії — точкові крововиливи.

Екхімози — великі геморагії округлої або овальної форми.

Телеангіектазії — плями, які з'являються внаслідок стійкого незапального розширення судин або їх новоутворення. Вони формуються тонкими звивистими судинами, що анастомозують між собою. При діаскопії телеангіектазії трохи бліднуть.

Пігментні плями виникають у зв'язку з відкладанням в CO барвних речовин екзо- й ендогенного походження. Вони можуть бути природженими і набутими. Природжені пігментації нази­вають невусами. Набуті пігментації мають ендокринне поход­ження або розвиваються при інфекційних хворобах.

Екзогенна пігментація спричинюється проникненням у CO із зовнішнього середовища речовин, які її забарвлюють. Такими речовинами є виробничий пил, дим, хімічні речовини, зокрема лікарські засоби тощо. Пігментація в разі проникнення в орга­нізм важких металів і їх солей має чітко окреслену форму. Колір її залежить від виду металу. Так, колір плям, що спричи­нені ртуттю, — чорний, свинцем і вісмутом — темно-сірий, сполуками олова — синювато-чорний, цинком — сірий, міддю — зеленуватий, сріблом — чорний, або аспідний.

Папула, або вузлик (papula), — безпорожнинний еле­мент, що виступає над поверхнею CO. Інфільтрат папули знахо­диться в сосочковому шарі власної пластинки (мал. 16). Форма папул може бути гострокінцевою, напівкруглою, круглою, кег-леподібною. Діаметр їх становить 3—4 мм. У разі злиття папул утворюються бляшки. При зворотному розвитку папула не зали­шає сліду.

Вузол (nodus) — обмежене значних розмірів ущільнення (від лісового горіха до курячого яйця), яке сягає підслизової основи (мал. 17). Утворення вузлів може бути наслідком запального про­цесу, доброякісного і злоякісного пухлинного росту, а також відкладення кальцію і холестерину в товщу тканин.

Мал. 16. Вузлик (папу­ла) на слизовій обо­лонці шоки (о), схе­матичне його зображен­ня (б): І — епітелій. 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — підвищення епітелію

Запальні вузли, сформовані за рахунок неспецифічної і спе­цифічної інфільтрації (при лепрі, скрофулодермі, сифілісі, ту­беркульозі), швидко збільшуються. Зворотний їх розвиток зале­жить від різновиду основного захворювання. Вони можуть розсмоктуватися, некротизуватися, розплавлятися з утворенням виразок, а надалі на їх місці — глибоких рубців.

Мал. 17. Вузол на сли­зовій оболонці губи (а), схематичне його зобра­ження (б): І — епітелій: 2 — власна пла­стинка слизової оболонки: -? — розростання тканин

Горбик (tuberculum) — інфільтративний безпорожнинний елемент округлої форми, розміром до горошини, який виступає над рівнем CO (мал. 18). Інфільтрат захоплює всі шари CO. Особливістю горбика, який спочатку буває подібним до вузлика, є те, що центральна його частина, а іноді й увесь елемент, некро-тизується. Це призводить до утворення виразки, яка рубцюється

Мал. 18. Горбик на сли­зовій оболонці верхньої губи (а), схематичне йо­го зображення (б): І — епітелій: 2 — власна пла­стинка слизової оболонки: J — інфільтрат

або розсмоктується без порушення цілості епітелію, з форму­ванням рубцевої атрофії. Горбики мають тенденцію до згрупу­вання або злиття. Вони є первинними елементами при вовчаку, горбкуватому сифілісі, лепрі.

Пухирець (vesiculum) — порожнинний елемент розміром від просяного зерна до горошини, заповнений рідиною. Він

Мал. 19 Пухирець на нижній губі (а), схематич­не його зображення (б) і — епітечіи 2 — власна m стинка счизової оболонки внутрішньоепіте пальна рожнина

формується у шипуватому шарі епітелію, частіше має серозний, рідше геморагічний вміст (мал. 19) Висипання пухирців може спостерігатися як на незміненій, так і на гіперемійованій і на­бряклій основі Через те, що стінки пухирця утворені тонким шаром епітелію, його покришка швидко розривається з появою еро­зії, по краях якої лишаються обривки пухирця При зворотному

Маї. 20 Пухир на сли зовіи обочонш язика (а), схематичне його зображення (б) І — епітелій 2 — власна та гинка сіизової оболонки J — пдепітеліальна порожнина

розвитку пухирець не залишає сліду Нерідко пухирці роз міщуються групами Формування пухирців відбувається внас лідок вакуольної і балонної дистрофії, як правило, при різних вірусних захворюваннях (герпес та ін).

Пухир (bulla) — порожнинний елемент значних розмірів (до курячого яйця), заповнений рідиною (мал 20) Формується

Mai 21 1 чок нг ш схе \і аєн-

внутрішньо- чи підепітеліально В ньому розрізняють покриш­ку, дно і вміст Ексудат може бути серозним або геморагічним Покришка підепітеліального пухиря товста, тому він існує на CO довше, ніж внутрішньоепітеліальнии пухир, покришка якого тонка і швидко розривається Ерозія, що утворюється на місці пухиря, загоюється без формування рубця.

УІал. 22 Кіста слизової оболонки порожнини рота (а), схематичне Гі зоб­раження (б) і — порожнина 2 — епітен аіьна вистпка

Гнояк (pustula) — обмежене скупчення гнійного ексудату (мал 21) Гнояки бувають первинні й вторинні Первинні гноя­ки розвиваються на незміненій CO і відразу наповнюються гнійним вмістом білувато-жовтавого кольору Вторинні пустули виникають із пухирців і пухирів Утворення гнояків зу ювлене головним чином дією на епітелій ферментів і токсинів —

Мал. 23 Лусочки на нижній губі (а), схема­тичне їх зображення (б): / — епітелій 2 — власна пла­стинка слизової обп чіпки -? — лусочки

продуктів життєдіяльності стафіло- і стрептококів. Пустули мо­жуть бути поверхневими і глибокими.

Кіста (cystis) — порожнинний утвір, який має стінку і вміст (мал. 22). Кісти бувають епітеліального походження і ре-тенційні. Останні виникають унаслідок закупорення вивід ної протоки дрібних слизових (слинних) залоз. Епітеліальні кісти

Мал. 24 Ерозія на сли­зовій оболонці бічної поверхні язика (а), схе­матичне й зображення (б): / — епітелій, 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — дефект епітелію

мають сполучнотканинну стінку, вистелену епітелієм. Вміст кісти — серозний, серозно-гнійний або кров'янистий. Ретен-ційні кісти розміщуються на губах, піднебінні й CO щік, напов­нені прозорим вмістом, який при інфікуванні стає гнійним.

Вторинні елементи ураження. Лусочка (squama) — пластин­ка, яка складається із десквамованих зроговілих клітин епітелію

Рис. 25 Афта на слизо він оболонці нижньої г\би (а), схематичне Гі зображення (б) І — епітелій 2 — власна та стинка с-іизової обоїонки З тефект епітеїін ^ ритий фіб ринозним начь •.і

(мал 23). Лусочки виникають внаслідок гіпер- і паракератозу. як правило, на місцях зворотного розвитку плям, папул, горбиків Бувають різного кольору і розміру. Можуть розвиватися і пер винно- при м'якій лейкоплакії, ексфоліативному хеиліті, іхтіозі Для діагностики уражень з утворенням лусочок мають значення їх розміщення, товщина, колір, розмір, консистенція.

Мал. 26 Виразка на слизовій оболонці бічної поверхні язика (а), схе •иатичне Гі зображення (б) І епітелій 2 — власна та пика слизової оболонки 3 — (іект епітелію і віасної пла інки сіизової оболонки

Ерозія (erosio) — дефект поверхневого шару епітелію. Ос­кільки ураження неглибоке, то після його загоєння не зали­шається сліду (мал. 24) Ерозія виникає від розриву пухиря, руйнування папул, травматичного ушкодження. При розриві пухиря ерозія повторює його контур. У випадку злиття ерозій утворюються великі ерозивні поверхні з різноманітними контурами.

Мал. 27 Тріщина чер­воної кайми нижньої губи (а), схематичне її зображення (6} І — епітелій 2 — віасна та стинка слизової оболонки 3 — лінійний дефект тканин счизо воі оболонки

На СОПР ерозивні поверхні можут з'являтися без поперед­нього пухиря, наприклад, ерозивні папули при сифілісі, ерозив-но виразковій формі червоного плескатого лишаю і червоного вовчака Утворення таких ерозій є наслідком травматизації легко ушкоджуваної запаленої CO. Поверхневий дефект CO, який ви­никає при механічному ушкодженні, називається екскоріацією

Мал. 28 Кірка на верх­ній губі (а), схематичне її зображення (б) і — епітелій 2 — власна пла ^тинка слизової оболонки 3 — кірка (ексудат, що ссохся)

Афта (aphta) — поверхневий дефект епітелію круглої або овальної форми, діаметром 0,3—0,5 мм, розміщений на запа-^eнlй ділянці CO (мал. 25)

Афта вкрита фібринозним випотом, який надає елементу ураження білого або жовтого відтінку. По периферії афта ото­чена яскраво-червоним обідком

Мал. 29 Гіпертрофічний рубець на слизовій обо­лонці нижньоїгуби (а), схематичнейого зображення (б) І — епітени 2 —власна та стинка с-іизовоїоболонки? — вочокнисті утворення

Виразка (ulcus) — дефект CO в межах сполучнотканинного шару (мал 26) Загоєння її відбувається з формуванням глибокого рубця Оскільки утворення виразки властиве цілій низці патоло­гічних процесів, то для полегшення диференціальної діагностики з'ясовують характер ураження' глибину, форму виразки, стан її країв і навколишніх тканин тощо

Мал. ЗО Атрофічний рубець на нижній по­верхні язика (а), схема­тичне його зображення (б) / _ потоншении епітечіи 2 власна пластинка сіизової обочонки 3 — воіокнисті утворення

Краї виразки бувають підритими і навислими над дном, прямовисними і блюдцеподібними. Вони, а також дно виразки можуть бути м'якими і твердими Крім того. на дні виразки часто спостерігаються гнійний наліт, некротичні маси, грануляційні розростання. Воно може легко кровоточити при дотику Не­рідко краї виразки зберігають рештки основного патологічного

процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м'язи, кістку) і навіть руйнує їх. Слід підкреслити, що сама лише клінічна оцінка виразки є недостатньою для уточнення діагнозу захворювання Необхідно застосувати весь комплекс лабораторних досліджень, а також неодмінно провести загальне обстеження хворого. Тріщина (rhagas) — лінійний надрив CO або червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті ела­стичності, а також при запальній інфільтрації (мал 27). Найча­стіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню. Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця. Кірка (crusta)утворюється внаслщок зсихання ексудату, який витікає післяпроривання пухиря, пухирця, пустули (мал 28). Кірка являє собою сумішкоагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, що розпалися, та епітеліальнихклітин Коліркірок залежить від характеру ексу­дату У разі зсихання серозного ексудату формуються сірувато-чи медово-жовтікірки, гнійного — брудно-сіріабо зеленувато-жовті, геморагічного —кров'янисто-бурі. При насильному усу­неннікірки оголюєтьсяерозивна або виразкова поверхня, а після природного відпадіння — ділянкарегенерації, рубець або рубцеваатрофія Рубець(cicatrix) — ділянка сполучної тканини, що заміщає дефектCO, якийвиник приїї ушкодженні чи патологічному процесі Рубець складаєтьсяв основному із колагенових воло­кон, покритийтонким шаром епітелію, в якому відсутні епітеліальнівиступи. Форма і глибина рубціврізні. Розрізняютьгіпертрофічні й атрофічні рубці. Гіпертрофічні (келоідні) рубці(мал. 29)виникають після травми і хірургічних втручань.Вони маютьлінійну форму, щільні, часто обмежують рухомість CO Атрофічні рубці (мал. ЗО) утворюються після за­гоєння елементівтуберкульозу, сифілісу, червоного вовчака. Такі рубці маютьхарактерний дляпевної хвороби вигляд, за яким можна з великоюточністю визначити причину їх виник­нення.Так, післявовчаковірубці відзначаються неправильною формою і значноюглибиною; рубці, що утворилися після за­гоєння туберкульозноївиразки, порівняно неглибокі, після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці промене­подібні, розташовуються навколо рота

РОЗДІЛ 5 Загальні уявлення про захворювання слизової оболонки порожнини рота та їх систематика (класифікація) Серед стоматологічних захворювань особливе місце посідають процеси, пов'язані з ураженням СОПР. Підви­щена увага, яку приділяють цій пато­логії науковці і практичні лікарі, пов'язана із значною частотою захво­рювань СОПР, великою різноманіт­ністю їх форм, широким спектром етіологічних чинників і доволі склад­ним, а в багатьох випадках не досить ясним патогенетичним механізмом цих уражень. Слід відзначити, щов останнє де­сятиріччя у вітчизнянійі зарубіжнійлітературі з'явилисяокремі повідом­лення, що свідчать проглибокі дос­лідження цієї проблеми.Однак ще ба­гато аспектів захворювань CO потре­бують дальшого вивчення, деталізації й конкретизації з метоюрозробленняефективних методів лікування і про­філактики цих хвороб. Нині в літературі відсутні стати­стичні дані, які відображають частоту і кількість захворювань, що супровод­жуються ураженнями СОПР. Не зав­жди є однозначна відповідь на питан­ня, які зміни CO є самостійними про­цесами, а які виникають як симптоми органної і загальносоматичної пато­логії, які захворювання СОПР є син­дромами тощо. Ми спробувалиузагальнитивідомості про захворюванняСОПР, щонайчастіше наводяться увітчизняних

та зарубіжних посібниках. За нашими попередніми даними, на цей час загальна кількість описаних захворювань, в тому числі й тих, що рідко трапляються, становить близько 1000 нозоло­гічних одиниць.

Однією із причин, що утруднюють створення повного уяв­лення про захворювання СОПР, є досить велика різноманіт­ність факторів їхнього розвитку. Це характерно навіть для тих спостережень, коли клінічні прояви хвороб закономірно одна­кові і механізм їх розвитку єдиний 3 цієї точки зору, повне ро­зуміння суті того чи іншого захворювання СОПР можливе лише при аналізі етіологічних, патогенетичних факторів і клінічних проявів хвороби як єдиного причинно-наслідкового процесу Такий підхід багато дослідників використовували при створенні ґрунтовних класифікацій захворювань СОПР Розглядаючи його як найбільш раціональний і методично вірний, коротко зупи­нимося на окремих ланках цього ланцюга

Етіологія. Свого часу, на ранніх етапах вивчення захворю­вань СОПР, всі ці патологічні процеси об'єднували під спільним діагнозом «стоматит». У подальшому, в міру накопи­чення великого фактичного матеріалу, клінічного досвіду, з'явилися спроби систематизувати захворювання СОПР, об'єднати деякі із них в окремі групи, що спричинило появу таких діагностичних термінів, як «хейліт», «гінгівіт», «глосит», «палатиніт» та ін. Зазначені діагностичні підходи стали по­мітним кроком уперед у різнобічному вивченні цих захворю­вань, зокрема, дали можливість докладніше розглядати законо­мірності клінічних симптомів, характерних для ураження окремих ділянок СОПР (губа, ясна, піднебіння тощо), а також їх причини, механізми розвитку, особливості перебігу.

Серед спеціалістів давно склалося переконання в тому, що основою більшості захворювань СОПР і підстеляючих тканин є численні причини як екзо-, так і ендогенного характеру, не­рідко — їх поєднання і взаємозумовлений вплив.

За кількістю й різноманітністю етіологічних чинників захво­рювання СОПР є провідними серед захворювань органів і сис­тем людини. Твердження окремих дослідників про мо