Скорочень

ББК 56.6

Д83

УДК 616.31

У навчальному посібнику на сучасному рівні висвітлені питання етіології, патогенезу, клініки, морфології, діагнос­тики, лікування та профілактики близько 200 захворювань слизової оболонки порожнини рота і губ. Матеріалом для підготовки цього видання послужили більш ніж 40-річні клінічні спостереження його авторів, їхні біохімічні, цитоло­гічні й морфологічні розробки, а також останні досягнення і дослідження вітчизняних та закордонних вчених. Спираю­чись на свій багаторічний клінічний досвід, автори розробили оригінальну систематику різних патологічних станів слизової оболонки рота, яка наведена у посібнику Видання ілюстроване 150 кольоровими малюнками. Для студентів стоматологічних факультетів, суборди-наторів, інтернів. Корисні відомості знайдуть для себе дерматологи, оториноларингологи й лікарі іншого фаху.

Рецензенти: К.М.Косенко, академік Української АН

національного прогресу, д-р мед. наук, Л. О.Хоменко, д-р мед. наук, проф.

Д

209-98 ISBN 5-311-02745-2

© М. Ф. Данилевськии, О. Ф. Несин, Ж. І. Рахній, 1998

ЗМІСТ

	Список основних скорочень
	Вступ
РОЗДІЛ 1	Гістологічна будова слизової оболонки порож­
	нини рота
РОЗДІЛ 2	Загальна морфологічна характеристика
	патологічних змін слизової оболонки порожни­
	ни рота
РОЗДІЛ 3	Обстеження хворих із захворюваннями слизо­
	вої оболонки порожнини рота
РОЗДІЛ 4	Елементи ураження слизової оболонки порож­
	нини рота
РОЗДІЛ 5	Загальні уявлення про захворювання слизової
	оболонки порожнини рота та їх систематика
	(класифікація)
РОЗДІЛ 6	Травматичні ураження слизової оболонки
	порожнини рота
	Механічна травма
	Фізична травма
	Хімічна травма
	Лейкоплакія
РОЗДІЛ 7	Інфекційні захворювання слизової оболонки
	порожнини рота
	Вірусні ураження
	Гострий герпетичний стоматит
	Хронічний рецидивний герпес
	Оперізувальний лишай
	Зміни слизової оболонки порожнини рота
	при гострих інфекційних захворюваннях
	Грип
	Кір
	Вітряна віспа
	Інфекційний мононуклеоз
	Ящур
	СНІД
	Бактеріальні інфекції
	Ерозивний стоматит
	Виразково-некротичний стоматит
	Гангренозний стоматит
	Ангіна Симановського—Плаута—Венсана

	Нома
	Дифтерія
	Скарлатина
	Туберкульоз
	Лепра
	Сифіліс
	Гонорейний стоматит
	Мікотичні ураження
	Гострий псевдомембранозний кандидоз
	Гострий атрофічний кандидоз
	Хронічний гіперпластичний кандидоз
	Хронічний атрофічний кандидоз
	Актиномікоз
РОЗДІЛ 8	Захворювання губ
	Ексфоліативний хейліт
	Актинічний хейліт
	Метеорологічний хейліт
	Хронічна тріщина губи
	Гландулярний хейліт
	Лімфедематозний макрохейліт
	Контактний алергічний хейліт
	Екзематозний хейліт
	Атонічний хейліт
	Гранулематозний хейліт Мішера
	Синдром Мелькерсона—Розенталя
РОЗДІЛ 9	Хвороби язика
	Десквамативний глосит
	Волосатий язик
	Ромбоподібний глосит
	Складчастий язик
	Неврогенні захворювання язика
РОЗДІЛ 10	Передпухлинні захворювання й пухлини сли­
	зової оболонки порожнини рота і червоної кай­
	ми губ
	Передракові захворювання слизової
	оболонки порожнини рота і червоної кай­
	ми губ
	Доброякісні новоутворення порожнини ро­
	та і губ
	Рак слизової оболонки порожнини рота і
	червоної кайми губ
РОЗДІЛ 11	Зміни слизової оболонки порожнини рота
	при алергічних ураженнях
	Алергічні реакції негайного типу
	Анафілактичний шок
	Набряк Квінке
	Алергічні реакції сповільненого типу
	Контактні та токсико-алергічні
	медикаментозні стоматити

	Хронічний рецидивний афтозний стоматит
	Багатоформна ексудативна еритема
	Синдром Лайєлла
	Синдром Стівенса—Джонсона
РОЗДІЛ 12	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	дерматозах з автоімунним компонентом
	Пухирчаста хвороба
	Пемфігоїд
	Червоний плескатий лишай
	Червоний вовчак
РОЗДІЛ 13	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	екзогенних інтоксикаціях
	Ртутний стоматит
	Свинцевий стоматит
	Вісмутовий стоматит
РОЗДІЛ 14	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	захворюваннях внутрішніх органів і систем
	Захворювання травного каналу
	Серцево-судинна патологія
	Ендокринні захворювання
	Хвороби крові й кровотворних органів
	Гіпо- й авітамінози
	Колагенози
РОЗДІЛ 15	Лікування захворювань слизової оболонки
	порожнини рота
	Загальні методичні підходи
	Засоби фармакотерапії
	Засоби загальної терапії
	Засоби місцевої терапії
	Фізичні методи лікування захворювань СОПР
	Гігієнічний догляд за ротовою порожниною
	при захворюваннях слизової оболонки
	порожнини рота
	Список літератури
	Предметний покажчик
	Алфавітний покажчик лікарських засобів

список основних

СКОРОЧЕНЬ

АГ — антиген

AT — антитіло

БАР — біологічно активна речовина

БЕЕ — багатоформна ексудативна еритема

год — година

ГРВІ — гостра респіраторна вірусна інфекція

ГРЗ — гостре респіраторне захворювання

ЕКТ — електрокардіограма

л — літр

мл — мілілітр

с — секунда

CO — слизова оболонка

СОПР — слизова оболонка порожнини рота

СЧВ — системний червоний вовчак

тиж — тиждень

хв — хвилина

ХРАС — хронічний рецидивний афтозний стоматит

ЦНС — центральна нервова система

ЧВ — червоний вовчак

ЧПЛ — червоний плескатий лишай

ВСТУП

Стоматологічні захворювання — най­поширеніші ураження організму люди­ни. Серед них особливе місце посіда­ють хвороби слизової оболонки по­рожнини рота (СОПР). Немає такого органу чи тканини, де б виникала більша кількість захворювань, ніж на СОПР. Незважаючи на те, що причини виникнення, механізми розвитку і клі­нічний перебіг їх досить різноманітні, для багатьох із цих хвороб характерні деякі спільні ознаки, що дають можли­вість об'єднати їх в окремі споріднені групи.

Найбільшою групою захворювань СОПР і губ, з якими лікар-стоматолог стикається повсякденно, є так звані самостійні стоматити. Умовно до них відносять захворювання, що первинне уражають тільки СОПР і губи. Стома­тити цієї групи розвиваються переваж­но внаслідок дії на слизову оболонку (CO) певних чинників, їх об'єднують характерний механізм розвитку і обу­мовлений клінічний перебіг. Найчас­тіше самостійні стоматити виникають під впливом механічної, фізичної або хімічної травми. Крім того, причиною захворювання може бути дія вірусів, мікроорганізмів, грибів, різних алергенів тощо. Слід відзначити, що частота самостійних стоматитів остан­нім часом помітно зросла. Така тен­денція пояснюється суттєвим впливом негативних зовнішніх чинників, пов'я­заних з урбанізацією, загальними еко­логічними порушеннями, дією різних місцевих подразників. Все це призво­дить до значного зниження реактивних

резервів слизової оболонки порожнини рота і сприяє розвитку тих чи інших захворювань її.

До другої групи стоматитів, незалежно від їх клінічних про­явів на СОПР, належать симптоматичні стоматити, виникнення яких пов'язане із загальними хворобами людини. Серед них найпоширенішими є стоматити при ураженнях травного каналу, захворюваннях крові, ендокринної системи, гіповітамінозах та ін. Результати спостережень і досліджень останніх десятиліть свідчать, що не буває жодного системного порушення в орга­нізмі людини, яке б тією чи іншою мірою не віддзеркалювалося на стані СОПР і губ. Слід пам'ятати, що при багатьох загальних захворюваннях такі зміни з'являються на CO задовго до появи загальних клінічних симптомів, тому вміння правильно діагно­стувати симптоматичні стоматити має дуже важливе значення не лише для лікарів-стоматологів, а й для спеціалістів загального профілю, особливо терапевтів, гематологів, ендокринологів.

До третьої групи відносять стоматити, при яких зміни СОПР і губ виникають і розвиваються як обов'язкова ознака і складова частина захворювання. Такі стоматити одержали назву син­дромів. У даний час у літературі їх описано понад 300. Виник­нення і розвиток синдромів пов'язані з ураженням окремих ор­ганів і систем організму, що, крім загальних проявів, супроводжується різними змінами окремих ділянок CO. Найча­стіше при синдромах виникають афтоподібні утворення, зрого­віння, зміни на язиці тощо. Більшість синдромів трапляються рідко, а деякі із них описані окремими авторами навіть як ка­зуїстичні спостереження. Полегшує діагностику синдромів роз­виток захворювання з обов'язковим проявом усіх або декількох симптомів. Наприклад, синдроми Бехчета і Мелькерсона — Ро-зенталя характеризуються трьома симптомами, один із яких проявляється на СОПР. За відсутності такого прояву діагноз цих захворювань викликає великий сумнів. Природа більшості описаних синдромів невідома, тому лікування їх симптоматич­не, пов'язане з впливом на окремі симптоми.

Із сказаного зрозуміло, яких труднощів зазнає лікар, діагно­стуючи захворювання СОПР і губ. Сподіваємося, що результати наших багаторічних спостережень хворих з ураженнями СОПР сприятимуть полегшенню цього завдання. З цією метою у по­сібнику докладно й академічно викладені особливості обсте­ження хворих, значна увага приділена висвітленню розвитку і клінічного перебігу окремих захворювань CO Послідовність викладення матеріалу відповідає систематиці захворювань СОПР, якої ми багато років дотримуємось у нашій клініці.

Незважаючи на велику різноманітність захворювань СОПР і губ, їх розвиток, як і тих захворювань, що виникають в інших тканинах і органах людини, підпорядкований єдиним загально-

біологічним законам. Так, при розвитку таких процесів спосте­рігаються явища запалення, дистрофії чи виникнення пухлин. Ураження CO найчастіше супроводжуються ексудативними, альтеративними і проліферативними формами запалення. У деяких випадках відбуваються дистрофічні зміни, особливо в покривному епітелії; до них відносять процеси з порушенням зроговіння — пара-, гіпер-, дискератоз.

Відносно невелику групу складають доброякісні й злоякісні новоутворення СОПР і губ. При їх діагностиці велике значення мають цитологічні й морфологічні дослідження, методика яких висвітлена у цьому посібнику.

Розуміння суті захворювань СОПР, причин їх виникнення, розкриття механізму розвитку необхідні як в оцінці розвитку процесу, так і при виборі патогенетичних методів лікування. У книжці описані медикаментозні й фізичні методи лікування, які дають змогу на різних етапах розвитку захворювання одержати найвищий лікувальний ефект. Подані також рекомендації щодо усунення етіологічних чинників, проведення загальнозміцню- вальної терапії, гігієни ротової порожнини.

Автори будуть вдячні читачам за зауваження й побажання, спрямовані на поліпшення цієї праці.

РОЗДІЛ 1 Гістологічна будова слизової оболонки порожнини рота CO, що вистеляє порожнину рота, на відміну від інших її відділів, має низку особливостей. Вона стійка до дії меха­нічних, термічних і хімічних подраз­ників, проникнення інфекції, великою мірою здатна до відновлення. Ці вла­стивості зумовлені її топографо-анатомічним розташуванням, оточую­чим середовищем та морфофунк-ціональними особливостями. СОПР має чітку будову. Вона скла­дається з епітелію, власної пластинки та підслизової основи. Співвідношення товщини цих шарів на різних ділянках порожнини рота неоднакове. В CO твердого піднебіння, язика, ясен епіте­ліальний шар найтовщий. Власна пла­стинка добре виражена в CO губи, щоки. Підслизова основа є найбільшроз­виненою в ділянці дна порожниниро­та та перехідних складок. Така будова зумовлена особливостями функційріз­них ділянок СОПР. Епітелій є багатошаровим, плеска­тим, зверненим до ротової порожнини і внаслідок злущування поверхневих клітин постійно оновлюється. На біль­шості ділянок CO постійно відбуваєть­ся зроговіння поверхневих епітелі­альних клітин. Ступінь зроговіння на різних ділянках CO неоднаковий. Най­виразніше зроговіння епітелію спосте­рігається на тих ділянках, які зазнають найбільшого механічного, термічного і хімічного впливу, що є підтвердженням

захисно-пристосувального характеру процесу зроговіння СОПР. Цей процес особливо яскраво виявляється на твердому підне­бінні, спинці язика та яснах. Роговий шар тут являє собою де­кілька рядів повністю зроговілих клітин, які вміщують кератин і втратили ядра (мал. 1). Відомо, що 60%поверхні ясенмає схильність до зроговіння, а на 40% їхньої поверхні спостерігаються явища, подібні до па-ракератозу: клітини рогового шаруроговіють не повністю і збе­рігають ядра.До рогового шару прилягає зернистий, який скла­даєтьсяз витягнених клітин, що мають у своїй цитоплазмі зерна кератогіаліну. На інших ділянкахСОПР у нормі зроговіння не спостерігається і поверхневийшар епітелію представлений сплющеними клітинами шипуватого шару — шаромплескатих клітин (мал. 2).Під ним, у відділах, де відбуваєтьсявиразнийпроцес зроговіння,під зернистим шаром знаходиться шар ши­пуватих клітин.Його клітини мають полігональну формуі роз­ташовані у декілька рядів. Найглибшим шаромє базальний. Він утворений клітинамициліндричної форми, щорозташовані водин ряд. Гістохімічними методами дослідження встановлено, що епітелійротової порожнини здатеннакопичувати глікоген. Най­більша йогокількість міститься вCO щік, м'якого піднебіння, днапорожнини рота.В епітелії ясен і твердогопіднебіння єлише слідиглікогену, відтак він накопичується в тих місцях, де епітелійне роговіє. Ця закономірність зберігається і при пато­логії. У разірозвитку запалення процеси зроговіння порушу­ються і збільшується вміст глікогену.Вважають, що в епітелії, який роговіє, глікоген є джерелом енергіїабо пластичним мате­ріалом длясинтезу кератину. Міжклітинні проміжкизаповнені глікозаміногліканами, якіслугуютьцементуючою речовиною для клітин епітелію і вико­нують функціюзахисту від дії бактерій та їхніхтоксинів. Вміствеликоїкількості нуклеїнових кислот у клітинах базального ша­ру свідчить про високий рівень обміннихпроцесів, зокремабілкового обміну, що є основою високої мітотичної активності клітин і регенерації. У клітинах базального шару спостерігається висока актив­ність окисно-відновного ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ) — важливого ферменту циклу Кребса. У клітинах шипуватого шару найвищою є активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) — фер­менту, пов'язаного з гліколізом. Епітелій з'єднується з власноюпластинкою за допомогою базальної мембрани, яка складається із густогосплетення тон­ких ретикулярних волокон певної орієнтації,тісно пов'язаних звідростками цитоплазми клітин базального шару епітелію. Власна пластинка складається з пухкоїсполучної тканини,що представлена основною речовиною,волокнистими структу­рамий клітинними елементами.Основну речовину складають

Мал. 1 Зроговілий ба-птошаровий плескатий іій іи шар 2 — зерни З — шипуватий і і ний цпп 5 — іка ро, юарв пня ге' і t оч 36

глікозаміноглікани (гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати) Для нормального стану сполучної тканини важливе значення має субстрат-ферментна система гіалуронова кислота — па-луронідаза При збільшенні кількості тканинної або мікробної палуронідази спостерігається деполімеризація гіалуронової ки­слоти, що зумовлює більшу проникність сполучної тканини, особливо стінок судин

Клітинні елементи представлені в основному фібробластами, фіброцитами, осілими макрофагами, плазмоцитами і тканинни­ми базофілами (тучні клітини) Основною клітинною формою, яка бере участь у побудові сполучної тканини власної пластин­ки, є фібробласти — продуценти проколагену Макрофаги ви­конують захисну функцію, беручи участь у запальних та імунних реакціях Тканинні базофіли забезпечують постійність складу сполучної тканини, н проникність, виділяють біологічно активні речовини (БАР) — гепарин, гістамін

Волокнисті структури представлені колагеновими та ретику­лярними волокнами Товщина пучків колагенових волокон та щільність їх розташування варіюють Найщільніше пучки кола­генових волокон розташовані в піднебінні, яснах, а також ділянках CO, які зазнають більшого механічного впливу

Власна пластинка утворює численні виступи (сосочки), що занурюються в епітелій на різну глибину 3 іншого боку виро­сти епітелію заповнюють проміжки між сполучнотканинними сосочками Таке взаємовідношення між епітелієм та сполучною тканиною збільшує площу їх контакту, що сприяє високому об­мінові речовин між ними і щільнішому з'єднанню У власній пластинці залягають судини та нервові сплетення

Мал. 2 Незроговілий багатошаровий плеска­тий епітелій / — шар плоских клітин 2 — ши п> ватии шар 3 — базальний шар •f — власна пластинка Мікрофото­графія Забарвлювання гематокси ліном і еозином 36 об 9 ок 10

Власна пластинка без різких меж переходить у підслизову основу, яка складається із пухкої сполучної тканини, де поряд з волокнами і клітинами, характерними для пухкої сполучної тканини, є жирова тканина, слизові та слинні залози Під­слизова основа відсутня в CO язика, ясен і частково піднебіння, але добре виражена в ділянці дна порожнини рота, перехідних складок губ та щік Рухомість СОПР прямо залежить від тов­щини підслизової основи

Залежно від функціональних особливостей різних відділів СОПР мають місце виразні відміни в структурі окремих ділянок

Губи складаються з м'язового шару, зовні вкритого шкірою, а з боку присінка рота — слизовою оболонкою Між шкірою і CO губи є проміжна частина — червона кайма, в якій роз­різняють зовнішню і внутрішню зони Багатошаровий плеска­тий епітелій зовнішньої (гладенької) зони червоної кайми губ роговіє Зроговіння супроводжується утворенням елеідину — проміжного продукту перетворення кератогіаліну в кератин Елеідин міститься в блискучому шарі, що розташований на межі рогового та зернистого шарів На поверхні епітелію, особ­ливо біля кутів рота, відкриваються протоки сальних залоз Епітелій внутрішньої (сосочкової) зони перехідної частини губи у 3—4 рази товщий, ніж у зовнішній зоні, в основному завдяки потовщенню шипуватого шару Сполучнотканинні сосочки дуже високі, в них розташовані численні капіляри і величезна кількість нервових закінчень У нормі до червоної кайми губ не входять залозисті утворення Особливістю червоної кайми у деяких людей є наявність слизових губних залоз В інших ви­падках вивідні протоки нормально розміщених у слизовій час-

тині губних залоз виходять на поверхню червоної кайми. Чер­вона кайма поступово переходить в CO. Епітелій CO губи не роговіє. Сполучнотканинні сосочки власної пластинки виражені меншою мірою, ніж у перехідній її частині.

CO щік вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, який не зазнає зроговіння. Сполучнотканинні сосочки помірно вира­жені. В підслизовій основі розташовані дрібні слинні та сальні залози, а також скупчення жирових клітин.

Ясна — це CO, що вкриває альвеолярні відростки верхньої та нижньої щелепи. Навколо кожного зуба є ясенна боріздка — щілиноподібний простір між поверхнею зуба та прилеглими яс­нами. Товщина епітелію ясен нерівномірна. Розрізняють три ділянки епітелію: ротовий (оральний), який вкриває ясна зовні;

боріздковий (сулькулярний) і з'єднувальний епітелій (епітелі­альне кріплення). Оральний епітелій роговіє. Боріздкова і з'єднувальна ділянки епітелію не мають рогового шару, шар шипуватих клітин тонкий. В сулькулярній і з'єднувальній час­тинах CO ясен епітеліальні сосочки відсутні. В яснах також відсутня підслизова основа.

CO твердого піднебіння вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що проявляє тенденцію до зроговіння. У ділянці піднебінного шва і в зоні переходу в ясна підслизова основа відсутня, власна пластинка щільно зрощена з окістям. На інших ділянках твердого піднебіння його CO має підслизову основу. В передніх відділах твердого піднебіння у підслизовій основі зна­ходиться скупчення жирової тканини, а в задніх — велика кількість слизових залоз. Підслизова основа жирової і залози­стої зон твердого піднебіння пронизана товстими пучками щільної волокнистої сполучної тканини, які з'єднують власну пластинку з окістям піднебінних кісток.

CO дна порожнини рота, перехідних складок губ, щік вкрита епітелієм помірної товщини, що не виявляє тенденції до зрого­віння. Сосочки власної пластинки невисокі. Підслизова основа добре розвинена, що забезпечує вільний рух язика, губ, щік.

Язик — м'язовий орган, вкритий CO. Рельєф її різний на бічних і нижній поверхнях та спинці язика. CO нижньої по­верхні язика за будовою найбільшою мірою подібна до інших ділянок. Вона вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що не роговіє. Власна пластинка з одного боку прилягає до м'язів, з іншого — занурюється в епітелій, утворюючи короткі сосочки.

CO верхньої та бічних поверхонь язика утворює виступи — сосочки язика. Існує 4 різновиди їх: нитко-, грибо-, листопо­дібні, жолобчасті.

Ниткоподібні сосочки займають майже всю поверхню спин­ки язика, форма їх конусоподібна. Епітелій верхівок ниткопо­дібних сосочків роговіє і постійно злущується. У разі порушен­ня функції органів травлення, наявності деяких інфекційних захворювань відторгнення поверхневого шару епітелію затри-

мується й епітеліальні клітини у великій кількості накопичу­ються на верхівці сосочків, утворюючи потужні пласти нашару­вань («обкладений» язик).

Грибоподібні сосочки нечисленні. Вони розташовані на спинці язика серед ниткоподібних, у найбільшій кількості — на кінчику язика та його краях. Грибоподібні сосочки більші, ніж ниткоподібні, за розміром, мають вузьку основу і широку вер­шину, яка вкрита тонким шаром епітелію, що не роговіє. Це надає їм вигляду червоних крапок, які злегка підносяться над рівнем ниткоподібних сосочків. У товщі їх епітелію закладені смакові бруньки.

Листоподібні сосочки добре розвинені тільки у дітей. Вони розташовані двома групами по боках язика. Кожна група вклю­чає 4—8 паралельно розташованих сосочків, розділених глибо­кими вузькими боріздками. В епітелій бічних поверхонь листо­подібних сосочків включені смакові бруньки. У проміжки, що розділяють сосочки, відкриваються вивідні протоки слинних залоз, фундальні відділи яких закладені між м'язами язика.

Жолобчасті сосочки розташовані вздовж лінії між тілом язи­ка та його коренем у вигляді римської цифри V. Вони мають вузьку основу і широку плоску вільну частину. Навколо сосочка розташована вузька глибока щілина — жолобок, яка відділяє сосочок від оперізувального валика — потовщення CO, що ото­чує сосочок. В епітелії бічних поверхонь сосочка і валика роз­ташовані смакові бруньки. У жолоб відкриваються вивідні про­токи слинних залоз, кінцеві відділи яких закладені в пухкій сполучній тканині основи сосочка.

За сліпим отвором язика сосочки відсутні. В пухкій спо­лучній тканині власної пластинки розташоване скупчення лімфоїдної тканини, що утворює язиковий мигдалик.

РОЗДІЛ 2 Загальна морфологічна характеристика патологічних змін слизової оболонки порожнини рота Патогістологічні процеси, що пере­бігають у СОПР, підкоряються загаль-нопатологічним законам. Однак через анатомо-фізіологічні та топографо-анатомічні особливості СОПР ці зміни мають своєрідний характер. Розуміння багатопланових проявів, розвитку і сутності патологічного процесу має важливе значення для розпізнавання морфологічних змін і діагностики за­хворювання. Захворювання CO супроводжуються різними патоморфологічними проява­ми — запаленням, дистрофією та пух­линними змінами. Запалення відносять до найпоширеніших патологічних про­цесів СОПР, воно є проявом захисної реакції всього організму на дію пато­генного фактора. Перебіг і завершення запального процесу залежать від інтен­сивності та тривалості дії патогенного подразника. ^-{ За морфологічними ознаками 3?рз-різняють три форми запаленн^і: альте­ративну, ексудативну й проліфе^тивну. За перебігом запалення буває гостцум і хронічним. При гострому альтератив­ному запаленні переважають дистро­фічні та некротичні процеси у клітинах епітелію й сполучної тканини, набряк. мукоїдне та фібриноїдне переродження стінок судин і волокнистого компо­нента власної пластинки (мал. 3). Для ексудативного запалення біль-.--шою мірою-характери і розширення су-^дгін^гіабух&н'ня'ендотеліальних клітин, ^;^:: ! і »;^. " -..• ,A/iHT<''^ •• •'•'•'•

Мал. 3. Гостре альтера­тивне запалення: / — некробіотичні і некро­тичні зміни епітелію: 2 — запальний інфільтрат у спо­лучній тканині. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 4. Гостре ексуда­тивне запалення: / — набряк стінок судин: 2 — набряк периваскулярної спо­лучної тканини. Мікрофото­графія. Забарвлювання гема­токсиліном і еозином. 36.: об. 40. ок. 10

набряк та інфільтрація стінок судин і периваскулярної сполуч­ної тканини лейкоцитами (мал. 4). У випадку проліферативного запалення переважають процеси розмноження та трансформації клітин, які завершуються утворенням зрілої сполучної тканини (мал- 5)- !•h«-•::-•r•ЩM^

Мал. 5 Хронічне про­дуктивне запалення / — ділянки фіброзу сполуч ноі тканини 2 — склероз судин Мікрофотографія За­барвлювання гематоксиліном і еозином

Мал. 6 Паракератоз / — потовщений роговий шар 2 — паличкоподібні ядра в клітинах, що роговіють Мікрофотографія Забарвлю вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9, ок 10

Здебільшого проліферативна форма запалення буває на слідком ексудативної форми, проте іноді процес з самого по чатку може набути рис хронічного продуктивного. Це пов'язане з реактивністю організму, а також є особливостями ушкоджую чого фактора.

Хронічний перебіг процесу не виключає періодичного його загострення.

При хронічному запаленні судинні зміни менш виразні, пе­реважає накопичення сполучнотканинних клітин, що розмно­жуються, переважно лімфоідних, плазматичних, фібробластів та ін Останні завершують продуктивне запалення, секретуючи тропоколаген, який є попередником колагену — волокнистої сполучної тканини Як наслідок продуктивного запалення спо­стерігається формування зрілої сполучної тканини з явищами склерозу та гіалінозу судин.

Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патоло­гічними процесами, можна розподілити на три типи: порушен­ня зроговіння, ексудативні зміни та гіпертрофія. До порушень зроговіння відносять пара-, гіпер-_та дискератоз

Паракератоз — неповне зроговіння, що пов'язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра Клінічне це проявляється помут­нінням епітелію CO (мал. 6)

Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари по­товщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі пперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та по­товщенням CO (мал. 7).

Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епіте­ліальних клітин Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерни­ста Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискера­тоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у рого­вому шарі (мал 8). При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку.

Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгюз, балонуючу дистрофію, акантоліз (останній за ме­ханізмом розвитку)

Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів Розміри клітин збільшуються, ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної по­рожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають по­рожнини більшого розміру (мал. 9)

2* 19

Мал. 7 Гіперкератоз Мікрофотографія За­барвлювання гематокси­ліном і еозином 36 об 9, ок 10

Мал. 8 Дискератоз / — крупе тпьце в роговому шарі 2 — розшарування рого вого шару Мікрофотографія Забарвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 9 ок 10

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення ріди­ни в міжклітинних просторах шипуватого шару Серозний ексу­дат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої спо­лучної тканини Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв'язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються

Мал. 9 Вакуольна дис­трофія / — скупчення рідини в цито­плазмі клітин шипуватого шару 2 — зміщення ядер до периферії цитотазми Мікро­фотографія Забарвлювання гематоксиїїном і еозином 36 об 9 ок 10

Мал. 10 Балонуюча дистрофія / — внутрішньоепіте'иальні порожнини, виповнені ексуда том 2 — гомогенні кулькопо дібні епітеїіальні клітини, вільно розміщені в ексудаті пухирця Мікрофотографія За­барвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 9, ок 10

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів Унаслідок колікваційного некрозу такої ділянки епітелію утворюються порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагаду­ють балони (мал 10).

Мал. 11. Акантоз: / — потовщення шипуватого шару епітелію; 2 — подовжен­ня епітеліальних тяжів. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 12. Папіломатоз: / — розростання сосочкового шару власної пластинки; 2 — потовщення шипуватого шару епітелію. Мікрофотографія. За­барвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Акантоліз — розплавлення міжклітинних містків, що спри­чинює втрату зв'язків між епітеліальними клітинами та утворен­ня між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв'язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву

Мал. 13. Передрак сли­зової оболонки порож­нини рота: / — паракератоз; 2 — акантоз: З — поліморфізм і диском-плексація клітин базального і шипуватого шарів; 4 — зро­говіння клітин шипуватого шару. Мікрофотографія. Забар­влювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 14. Плоскоклітин-ний роговіючий рак слизової оболонки по­рожнини рота: / — поліморфізм і диском-плексація клітин базального і шипуватого шарів; 2 — прорив базальної мембрани. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 20, ок. 10

акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз.

Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на CO пухирів та

пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, най­частіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР.

Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліаль­ного шару CO. В основі цього процесу лежить акантоз — подов­ження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар (мал. 11, 12).

Пухлини СОПР трапляються рідше, ніж запальні захворю­вання. Розвиток пухлини є багатоступінчастим процесом, якому часто передують передпухлинні захворювання

Під пухлиною розуміють патологічний процес, в основі якого лежить потенційно безмежне розмноження клітинних структур того чи іншого органа, що характеризуються морфо­логічним та біохімічним атипізмом.

Пухлини СОПР поділяють на зрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні). У порожнині рота спостерігаються пухлини з епітелію та сполучної тканини, рідше з судинної, м'язової й нервової' тканин, а також змішані, що складаються з декількох видів тканин.

Джерелом росту пухлин є ділянки тканин, де зберігається схильність клітин до розмноження. Сюди відносять базальний шар епітелію, периваскулярні тканини, епітелій вивідних про­ток залоз.

Передпухлинні захворювання, або передраки, це процеси, на фоні яких можливий розвиток злоякісних пухлин. Передракові захворювання відрізняються від злоякісних пухлин тим, що їм не вистачає однієї або кількох ознак, сукупність яких дає змогу поставити діагноз злоякісної пухлини. Залежно від ступеня вірогідності переходу процесу в злоякісний розрізняють об-лігатні та факультативні передпухлинні процеси. Для облігатних передраків характерна висока частота переходу процесу в зло­якісний, для факультативних — мала. Основними морфоло­гічними ознаками передраку є поліморфізм клітин епітелію різ­ного ступеня, аж до атипізму, явища дискомплексації, збільшення числа мітозів та їх неправильність, зроговіння ок­ремих клітин шипуватого шару, інколи розвиток справжніх «рогових перлин». Цілісність базальної мембрани зберігається (мал. 13).

Доброякісні пухлини СОПР складаються із диферен­ційованих клітин, що за своєю будовою мало відрізняються від материнської тканини. Вони ростуть повільно, експансивно, чітко відокремлені від оточуючих тканин. Збільшуючись в об'ємі, ці новоутворення не вростають у сусідні тканини, а ли­ше розсувають або відтискають їх. Доброякісні пухлини не ме- тастазують і не рецидивують.

Злоякісні пухлини побудовані з малодиференційованих клі­тин. Незрілим пухлинам властиві клітинний атипізм, що харак­теризується зміною форми та збільшенням об'єму ядер і самих клітин паренхіми пухлин, невідповідність величини ядра роз­мірам клітини, поліморфізм клітинних елементів, поява гігант­ських багатоядерних клітин. Злоякісні пухлини відзначаються швидким інфільтративним ростом, схильністю до метастазів та рецидивів (мал. 14). Слід, однак, пам'ятати, що, окрім класич­ної тріади злоякісності — атипії, поліморфізму та інвазивного росту, існують інші ознаки малігнізації, які притаманні певним видам новоутворень. Тому, визначаючи вид і характер зло­якісної пухлини, слід грунтуватися на сумі всіх цих ознак.

РОЗДІЛ З Обстеження хворих із захворюваннями слизової оболонки порожнини рота Обстеження хворих із захворюваннями СОПР — це комплекс цілеспрямованих досліджень, які проводять на підставі аналізу скарг пацієнта, історії розвитку та характеру перебігу захворювання, включаючи об'єктивне обстеження, під­кріплене результатами необхідних до­поміжних методів. Кінцевою метою обстеження є постановка діагнозу, ви­явлення індивідуальних особливостей хворого, прогнозування перебігу хво­роби і вибір раціонального методу лікування. У процесі обстеження застосовують численні методи, які поділяють на ос­новні та допоміжні. До основних ме­тодів належать: а) анамнез (опитуван­ня), який складається із з'ясування скарг хворого, анамнезу його життя та розвитку захворювання, і б) об'єктивне обстеження пацієнта, складовими час­тинами якого є огляд і пальпація. В разі потреби обстеження доповнюють допоміжними методами (лабораторні, функціональні, імунологічні, інстру­ментальні та інші дослідження), вони особливо необхідні для одержання інформації про загальний стан здоро­в'я хворого та з'ясування окремих де­талей. Основні методи завдяки своїй висо­кій інформативності, доступності, про­стоті й абсолютній нешкідливості для обстежуваного є першорядними для клі­ніциста. Часом їх буває цілком досить для встановлення діагнозу захворювання.

Проте постановка остаточного діагнозу потребує творчого поєднання основних і допоміжних методів обстеження. Вибір додаткових методів обстеження, їх спрямованість та обсяг визначаються завбачуваним видом патології, стадією за­хворювання та загальним станом здоров'я хворого з урахуван­ням його індивідуальності й вимог медичної деонтології. Свої особливості мають обстеження диспансерного характе­ру або те, яке проводять з метою профілактики чи контролю за ефективністю лікування. Серед основних методів обстеження хворих із патологією СОПР слід насамперед виокремити необхідність загального клінічного обстеження, оскільки воно сприяє виробленню уза­гальненого цілісного уявлення про стан здоров'я пацієнта і дає можливість встановити (або виключити) зв'язок ураження СОПР з порушеннями в органах і системах організму. Перш ніж перейти до викладення методики обстеження хворих із захворюваннями СОПР, слід зауважити, що вона не претендує на самостійність, а є лише ланкою ланцюга загального обстеження хворого і вивчення умов його буття у довкіллі. Обстеженню при ураженнях СОПР притаманні тільки певні особливості, які де­що відрізняють його від загальних методів обстеження. Анамнез (опитування хворого) — початковий етап обстежен­ня. Мета анамнезу — на підставі опитування пацієнта дістати інформацію, яка дасть можливість поставити попередній діагноз (чи кілька попередніх діагнозів) або віднести захворювання до певної групи, а отже, більш спрямовано проводити об'єктивне обстеження, застосовуючи необхідні для підтвердження діагнозу допоміжні методи. Під час опитування необхідно з'ясувати відомості паспортної частини історії хвороби, зокрема вік пацієнта, а також його професію, екологічні й соціальні умови життя. Ці дані дуже важливі для визначення діагнозу. Так, наприклад, є захворю­вання, характерні тільки для дітей, або ж такі, що трапляються переважно у людей похилого віку. Типові захворювання СОПР можуть виникати у працівників певних професій (приміром, вісмутовий, ртутний, свинцевий стоматит). Деякі захворювання зумовлені впливом природного середовища, соціальних умов тощо. Важливо, щоб хворий найбільш повно і конкретно виклав основні свої скарги. Це допоможе лікареві орієнтуватися у сим­птомах того чи іншого захворювання. Розпитування доцільніше вести активно, спрямовуючи допоміжними запитаннями розпо­відь пацієнта у потрібне русло. При цьому лікар має дотримува­тись правил медичної деонтології, щоб якимось необережним словом чи запитанням не травмувати психіку хворого, не на­віяти йому канцерофобію тощо. У процесі збирання анамнезу захворювання лікареві важливо пам'ятати ще й про таку деонтологічну вимогу: абсолютно не-

припустимі негативна оцінка проведеного раніше лікування і некоректний відгук на адресу лікаря, який до цього лікував хворого.

Особлива роль анамнезу полягає у виявленні доклінічної стадії захворювання. З'ясовуючи історію розвитку захворюван­ня, слід установити, чи давно воно розпочалося, якими були його перші ознаки, які симптоми з'явилися з часом; чи були подібні прояви раніше; чи проводилося лікування і які його ре­зультати; як організм переносить лікарські препарати чи деякі продукти харчування. В разі алергологічного анамнезу необ­хідно провести детальніші дослідження в цьому напрямку, щоб запобігти ускладненням при наступному призначенні лікарських засобів.

Часто вже з перших слів хворого лікар робить висновки про певні об'єктивні симптоми. Передусім, це порушення мови, які проявляються зміною її звучання і характеру вимови окремих літер. Їх причиною бувають ураження тканин СОПР запальним процесом, уроджені або ж набуті дефекти СОПР. Запальні про­цеси на губах, розвиток пухлини через біль або набряк змінюють вимову губних звуків. Виразкові ураження язика, за­пальний інфільтрат, набряк утруднюють вимову майже всіх приголосних і спричинюють до шепелявості.

При ураженнях твердого і м'якого піднебіння (травма, при­родні щілини, сифіліс) вимова набуває гугнявого відтінку. Ут­руднюється вживання їжі — рідка їжа виливається через носову порожнину. Звертаючи увагу на ці порушення ще на початку розмови, лікар включає до анамнезу елементи функціонального обстеження СОПР.

При виразкових ураженнях СОПР, герпетичному, афтозному стоматитах поряд із болісністю під час приймання їжі хворих непокоїть неприємний запах з рота. Слід пам'ятати, що запах з рота може бути зумовлений також іншими причинами місцевого характеру (недостатній гігієнічний догляд за ротовою порожни­ною, хронічні форми тонзиліту, гострі запальні процеси CO та пародонта, хронічні періодонтити, гангренозний пульпіт тощо).

За наявності скарг на біль лікар повинен уточнити характер його виникнення — самостійний чи причинний. Причинний біль з'являється внаслідок впливу якогось фактора (відкривання рота, рухи губ, щік, споживання їжі, вживання кислого, соло­ного і т.ін.). З'ясування всіх деталей, пов'язаних з виникненням болю, конче необхідно для діагностики.

В анамнезі важливо уточнити локалізацію та поширення бо­лю. Якщо біль локалізований у певному місці CO, то це, як правило, свідчить про порушення цілісності її — дефект. Ірра­діюючий біль, коли хворий не може вказати причинне місце, спостерігається при декубітальних виразках, тяжких формах ви­разково-некротичного стоматиту та оперізувального лишаю, проростанні пухлини СОПР у нервові стовбури тощо.

Неодмінно з'ясовують, коли виникає і протягом якого часу триває відчуття болю. Так, висипанню елементів ураження CO часто передує поява пекучого болю (наприклад, при опе-різувальному лишаї). У деяких випадках безперервний біль спо­стерігається протягом багатьох годин і навіть діб.

Анамнестичні відомості допомагають лікареві зорієнтуватися в характері перебігу захворювання (гострий, хронічний чи реци­дивний), а відтак поетапно застосовувати відповідні методи дослідження. З анамнезу встановлюють індивідуальні особли­вості хворого, його спадковість, умови життя, трудової діяльності та загальне самопочуття на цей час. Слід з'ясувати, які захворювання пацієнт переніс у минулому і які хронічні за­хворювання органів і систем наявні у нього в період обстежен­ня. Це допоможе установити причинно-наслідкові зв'язки зі змінами СОПР.

Аналіз даних, одержаних лікарем при опитуванні хворого, має самостійну діагностичну цінність, а також може сприяти спрямуванню подальшого діагностичного пошуку. Здебільшого правильно проведене детальне збирання анамнезу дає змогу зробити вірне припущення щодо діагнозу захворювання СОПР. Проте, оскільки дані анамнезу грунтуються на суб'єктивних відчуттях та оцінках хворого і залежать від стану його психіки, лікареві слід об'єктивно оцінити їх і зважено використовувати в постановці попереднього діагнозу. Такий діагноз обов'язково має бути підтверджений об'єктивними даними клінічних і лабо­раторних досліджень.

Об'єктивне обстеження СОПР включає огляд, пальпацію та низку допоміжних методів.

Першим єтапом об'єктивного обстеження є огляд хворого, який проводять з метою виявлення макроскопічне видимих змін щелепно-лицьової ділянки та елементів ураження СОПР. Він складається із зовнішнього огляду і обстеження ротової по­рожнини.

Зовнішній огляд починають уже під час зустрічі з хворим. При цьому лікар звертає увагу на загальний вигляд пацієнта, його конституціональні особливості, активність, вираз обличчя, артикуляцію, колір склер та видимої поверхні шкіри (при дея­ких захворюваннях СОПР, що супроводжуються змінами на шкірі, потрібно оглянути всю поверхню тіла).

Для огляду СОПР необхідно усадовити обстежуваного так, щоб джерело світла знаходилося перед ним. Найдоцільніше при огляді СОПР (особливо це стосується лікаря-початківця, який ще не має досвіду обстеження хворих із захворюваннями СОПР) використовувати денне освітлення. Це дає змогу безпо­милково виявити елементи ураження, передусім такі, як зміни забарвлення CO. Слід зауважити, що огляду підлягають усі відділи СОПР, незалежно від ділянки ураження або завбачува­ного діагнозу.

Огляд СОГТР починають з червоної кайми губ. Зміни кон­турів і забарвлення червоної кайми часто свідчать про захворю­вання внутрішніх органів. Необхідно звернути увагу на стан кутів губ, бо саме тут можуть локалізуватися тріщини, орого­віння CO. Часом на поверхні червоної кайми губ трапляються білі або жовтувато-біпі вкраплення розміром з манну крупинку чи просяне зерно — це сальні залози, або залози Фордайса. Лікарю слід знати, що це є не патологією, а особливістю ем­бріогенезу, хоча у хворих на себорею кількість цих сальних за­лоз збільшена.

Далі оглядають вестибулярну частину СОПР — присінок ро­тової порожнини. Для цього хворим пропонують розслабити губи при зімкнутих щелепах і стоматологічним дзеркалом по­чергово піднімають верхню губу, опускають нижню, відводять щоки, послідовно і ретельно оглядаючи їх

На внутрішній поверхні губи виявляється горбкуватість, зу­мовлена маленькими слинними залозами, які знаходяться в підслизовій основі. На такій поверхні можна бачити крапчасті отвори — вивідні протоки цих залоз, з яких, якщо утримувати губи у відведеному положенні, можуть виділятися краплини секрету. При масажуванні поверхні шкіри в ділянці привушної залози в нормі з отвору протоки повинна виділятися слина. У разі запалення залози або закупорення протоки слина не ви­діляється або виділяється рідина з домішкою гною.

Оглядаючи присінок ротової порожнини, звертають увагу на забарвлення та зволоженість CO. По лінії змикання зубів на CO щік можна виявити такі самі, як і на поверхні червоної кайми губ, вкраплення — сальні залози. Наявність їх, а також сосочків вивідних проток привушних слинних залоз, що знаходяться на рівні 67 | 67 зубів, не є патологією.

У дистальних відділах щік крім сальних залоз трапляються ще ацинозні залози. Особливо велика залоза розташована на­впроти 8 | 8 зубів. Тут же по перехідній складці, в основному біля S_1_S зубів, у місці переходу CO на ясна, досить часто рельєфно просвічують поверхневі вени, які помилково можна прийняти за патологічні утворення.

Оглянувши присінок ротової порожнини, переходять до по­дальшого обстеження СОПР її оглядають, допомагаючи шпате­лем чи ротовим дзеркалом, у певній послідовності: ясна, тверде і м'яке піднебіння, язик, дно ротової порожнини. Слід при цьо­му звернути увагу на стан зубів, дна ротової порожнини, зубних протезів.

При огляді окремих частин СОПР голову пацієнта слід фіксувати у певному положенні. Так, для огляду СОПР верхньої щелепи та піднебіння хворий має дещо відкинути голову назад, а крісло треба підняти, щоб лікар не згинався під час проведен­ня обстеження. Для детальнішого огляду інколи використову­ють лупу.

ЗО

При обстеженні щік, язика, під'язикової зони, дна ротової порожнини хворого слід усадовити нижче, щоб він не відкидав голову; іноді його просять дещо опустити підборіддя.

Здорові ділянки CO мають забарвлення різних відтінків — від блідого до червоного, що пояснюється особливостями її бу­дови. Так, CO твердого піднебіння привертає увагу значною блідістю, ущільненістю, відсутністю рухливості й своєрідним рельєфом. Біля фронтальної групи зубів рельєф її утворений симетричними трансверзально розміщеними складками. У лю­дей похилого віку або при користуванні знімними протезами ці складки згладжуються Біля 1 | 1 зубів по серединній лінії роз­міщується грушоподібної форми сосочок (papilla incisiva), роз­міри якого можуть бути різними. Далі від сосочка вздовж сере­динного шва твердого піднебіння може траплятися досить значний за розміром валикоподібний виступ (torus palatini). Так само як і різцевий сосочок, це варіант норми, хоча при значних розмірах ці виступи частіше травмуються їжею і можуть мати елементи ураження з порушенням цілісності CO.

У дистальних відділах у товщі CO твердого піднебіння на межі з м'яким закладені численні залози, вивідні протоки яких відкриваються у вигляді крапчастих отворів на CO. За наявності горбкуватого висипу на твердому піднебінні лікар має ретельно провести диференціальну діагностику, оскільки подібні ознаки спостерігаються у хворих на горбкуватий сифіліс або вовчак твердого піднебіння.

Особливо інформативним є обстеження CO м'якого піднебіння. Так, у хворих з патологією гепатобіліарної системи вона має жовтаве забарвлення різного ступеня інтенсивності; у стані хронічного запалення, а також в осіб, що курять, вона на-сичено-червона; при вадах серця — синювата.

Важливу інформацію дає огляд язика. Спинка його має ро­жеве забарвлення з матовим відтінком, ворсинчаста, бо утворе­на різними групами сосочків. Залежно від довжини ниткопо­дібних сосочків язик може здаватися обкладеним. Цей «наліт» змінюється протягом дня: вранці він більший, а після споживання їжі та на кінець дня меншає. Якщо ж на поверхні язика зби­рається справжній наліт, то це є ознакою запального процесу.

Нальоти можуть з'являтися на спинці язика, його корені, бічних поверхнях і навіть на кінчику. Наліт утворюється внас­лідок інтенсивного злущування епітелію та взаємодії його з продуктами життєдіяльності мікроорганізмів, ротовим слизом, лейкоцитами, рештками їжі. Поява нальоту на одному боці язи­ка пов'язана з обмеженою рухливістю цієї ділянки через наяв­ність ерозій, виразок CO, розвиток невралгії трійчастого нерва або геміплегії тощо

Коренева частина язика не має сосочків і відмежована від сосочкової зони особливою групою сосочків (papilla circumvallatae), розташованих у вигляді римської цифри V, на

вершині кута якої знаходиться сліпий отвір. Ця зона, що багата на лімфатичні утворення та численні крипти, отримала назву язикового мигдалика.

Лімфатичний апарат язика збільшується при запальних про­цесах ротової порожнини і глотки, а також при змінах у лімфатичній системі організму.

На бічних поверхнях язика, біля кореня, видні венозні спле­тення, які іноді нагадують листки. Ці сплетення можуть бути прийняті за прояв патології.

CO нижньої поверхні язика переходить у його вуздечку і в епітеліальний покрив дна ротової порожнини. З обох боків вуз­дечки є дві складки, під якими знаходяться під'язикові залози;

дещо збоку від них — так зване під'язикове м'ясце, в якому роз­ташовані вивідні протоки і отвори під'язикових та підщелепних слинних залоз.

Слід пам'ятати, що за наявності на СОПР виразок або інших елементів ураження, які порушують її цілісність, огляд має бути дуже обережним, неквапливим. Не треба примушувати хворого надмірно широко відкривати рот, бо це завдасть йому болю або зумовить появу тріщин і кровотечу, а напружені м'язи щік зава­дять обстежити CO щік, особливо ретро моляр ного простору.

Значно полегшує огляд СОПР використання ротового дзер­кала або шпателя, якими лікар відводить у бік м'які тканини губ, щік, язика. Інколи за наявності виразок, фістул чи горбків з метою уточнення їх глибини, характеру країв, а також вияв­лення розпаду використовують тонкі ґудзикові зонди (колючі інструменти травмують СОПР). Шпателем або пінцетом зручно знімати із СОПР нашарування. У разі виявлення порожнинних елементів (пухирці, пухирі або рештки пухирів) за допомогою пінцета визначають наявність чи відсутність симптому Нікольського.

Послідовно оглядаючи СОПР, лікар може розпізнати відхи­лення в стані CO: зміну її забарвлення або рельєфу, нашаруван­ня чи скупчення рідини, розростання CO або різні її дефекти. Інколи навіть поверхневий огляд може дати цінну інформацію. Наприклад, лікар звернув увагу на те, що на зубах однієї поло­вини щелепи скупчений зубний наліт, тоді як з протилежного боку зуби чисті. Отже, з якоїсь причини хворий вимушений не користуватися тією ділянкою, внаслідок чого порушилося само­очищення. Детальніший огляд допоможе виявити ерозію або виразку язика, щоки або ясенного краю, що примушує хворого «берегти» цей бік.

Виявивши зміни забарвлення, блиску, характеру поверхні CO, слід провести додаткове обстеження з метою визначення розташування елементів ураження та його протяжності. Так, сифілісу властиве переважно фокусне розміщення елементів ураження, туберкульозу — зливне. Вовчак локалізується голов­ним чином на червоній каймі губ та внутрішній поверхні щік у

ділянці молярів. Висип червоного плескатого лишаю має вигляд полігональних зроговілих папул, звичайно розміщених симет­рично у ретромолярних ділянках.

Треба взяти за правило: при патології СОПР не забувати об­стежити зовнішню поверхню шкіри, де можливі ідентичні або типові для даного захворювання елементи ураження (наприк­лад, «кокарди» при багатоформній ексудативній еритемі).

Визначаючи характер новоутворень або країв виразок, часто вдаються до пальпації, тобто пальцем, захищеним гумовою рука­вичкою, натискають на елемент ураження. У разі неясності от­риманих даних ко