Существует три вида выделительных алкалозов.
• Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом HCl при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.
• Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na+ и задержкой гидрокарбоната почками.
♦ Торможение реабсорбции Na+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида) приводит к выведению из организма Na+, а вместе с ним и Cl- в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.
♦ Наличие в клубочковом фильтрате почек плохо реабсорбируемых ионов (анионов нитрата, сульфата, продуктов метаболизма пенициллина). Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и H+ и реабсорбции HCO3-.
• Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз.
ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.
Экзогенный ацидоз
Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами.
• Причины:
♦ Приём растворов нелетучих кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке, либо с целью отравления.
♦ Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).
♦ Применение ЛС, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).
♦ Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.
• Механизмы развития:
♦ Диссоциация экзогенных кислот и их солей ведёт к увеличению концентрации H+ в организме и быстрому истощению буферных систем.
♦ Нарушения обмена веществ под влиянием экзогенных кислот сопровождаются накоплением эндогенных кислых метаболитов.
♦ Повреждение печени и почек потенцирует степень ацидоза.