Почечная колика

Наиболее характерный вид боли при почечных заболеваниях, возникающей при внезапном препятствии на пути оттока мочи из почечной лоханки при острой непроходимости мочеточника, вследствие прохождения конкремента, конгломерата кристаллов, гнойного комка или перегиба мочеточников.

Повышение давления внутри почечной капсулы и растяжение ее вызывает боль.

Приступ всегда начинается внезапно, чаще он вызывается ездой по тряской дороге, физическим напряжением, но может наступать и среди полного покоя. Боли острые, режущие, с периодами затишья и обострения, начинаются в области почки или по ходу мочеточника (симптом Торнтона) и имеют типичную иррадиацию в сторону мошонки у мужчин, срамных губ у женщин, на внутреннюю и переднюю поверхность бедра. Иногда интенсивность болей на уровне половых органов бывает большей, нежели в области почки. Больные ведут себя беспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое бы облегчило их страдания. Во время почечной колики наблюдаются нарушения мочеиспускания: больные испытывают учащение позывов к мочеиспусканию, рези в уретре, нередко во время почечной колики, моча окрашивается в красный цвет вследствие примеси крови. Микрогематурия встречается постоянно. Приступ носит кратковременный характер, но иногда, с короткими ремиссиями, затягивается на несколько дней.

Почечной колике сопутствует раздражение солнечного сплетения и брюшины. Нередко бывает тошнота, рвота, повторные позывы на стул. У ряда больных возникает картина динамической кишечной непроходимости. При пальпации выявляется болезненность и напряжение брюшной стенки в области подреберья или по ходу мочеточника на больной стороне.

Нередки ошибки с отождествлением приступа почечной колики с приступом острого аппендицита.

При этом необходимо обратить внимание на дизурию и возможное присутствие следующих симптомов:

1. Битторфа ― появление или усиление болей в области почек при надавливании на область яичек или яичников;

2. при перкуссии почек ― резкая боль в бедре ― симптом Лойда.

Необходимо помнить, что почечная колика не синоним мочекаменной болезни, диагноз сам по себе почечной колики недостаточен. Уточнение причин колики требует вначале исключения прежде всего острой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, гениталий, а затем тщательной дифференциальной диагностики урологической (нефрологической) патологии с использованием хромоцистоскопии, рентгеновских, изотопных методов исследования мочевыводящей системы.

Сердечная (застойная) почка ― поражение почек при сердечной недостаточности (чаще хронической), характеризующееся функциональными и морфологическими изменениями органа и проявляющееся своеобразным клинико-лабораторным симптомокомплексом.

При сердечной недостаточности вследствие венозного полнокровия отмечается отек и пролиферация соединительной ткани (цианотическая индурация) более чем у половины больных, особенно при наличия гипертонической болезни отмечают склероз артериол.

В патогенезе сердечной почки играют роль следующие факторы: 1) снижение почечного кровотока, 2) снижение клубочковой фильтрации, 3) изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с развитием вторичного гиперальдостеронизма.

Клинические проявления: олигурия, относительно высокая плотность мочи, никтурия, умеренный мочевой синдром (небольшая протеинурия, гематурия, цилиндрурия).

Мочевой синдром, как правило, исчезает при улучшении кровообращения. В редких случаях при сердечной недостаточности может сформироваться нефротический синдром.

Почка сольтеряющая ― нарушение функции канальцев при тубулоинтерстициальных поражениях почек (см. дисфункции почечных канальцев). Может встречаться при пиелонефрите, анальгетической нефропатии, при поликистозе почек, интерстициальных нефритах. Отмечают повышенное выделение натрия и хлора, гипонатриемию, гипохлоремию, азотемию, ацидоз, гиперкалиемию, которые усиливаются при ограничении приема натрия.

Если больной получает достаточное количество хлорида натрия, клинические признаки могут отсутствовать. При недостаточном приеме хлорида натрия уменьшается объем циркулирующей жидкости, развивается гипотония, сосудистая недостаточность вплоть до коллапса. Наблюдаются: мышечная слабость, судороги, тошнота, рвота, похудание, симптомы уремии. Констатируется повышение уровня гематокрита. Может наступить внезапная смерть при кризе обессоливания, который провоцируется интеркуррентными факторами.

Почечная дисплазия (дисплазия клубочков и канальцев). Этим термином объединяют гетерогенную группу заболеваний, связанных с нарушением дифференцировки паренхимы почек. Нефропатии, обусловленные гипопластической дисплазией, имеют нефритоподобный характер, медленно прогрессирующее течение, отличаются ранним снижением почечных функций, как правило, по тубулярному типу. В почечных биоптатах преобладает клубочковый или канальцевый вариант неправильного развития почечных структур. Заболевания, связанные с гипопластической дисплазией, встречаются чаще, чем диагностируются. Выделяют различные нозологические формы: олигомеганефрония (уменьшение числа нефронов и увеличение размеров отдельных клубочков и канальцев); сегментарная гипоплазия (в одной или обеих почках имеются участки гипоплазированной паренхимы, которым на поверхности органа соответствуют участки втяжений). Симптомами гипопластических дисплазий являются протеинурия, гипертония, отставание в физическом развитии. Диагностике помотают рентгеноконтрастные исследования, эхолокация, ангиографическое исследование.

Миоренальный синдром - поражение почек, вызванное массивным рабдомиолизом (синдром Байуотерса, краш-синдром, который возникает наиболее часто при длительном раздавливании мягких тканей). Но возможен и нетравматический рабдомиолиз, когда мышечные некрозы развиваются вследствие ишемии и действия различных токсических факторов. Известен маршевый и идиопатический рабдомиолиз.

Нетравматическим рабдомиолизом осложняются разнообразные коматозные состояния с длительным сохранением вынужденного положения (инсульт, диабетическая кома, тепловой удар и т.д.), чрезмерно интенсивная мышечная работа, астматический статус, длительные или часто повторяющиеся судорожные приступы (эклампсия, эпилепсия), электротравма, ожоги, отморожения.

Нефротоксичны многие метаболиты, поступающие в кровь при мышечном некрозе. Поражение почек связывают с миоглобинурией (миоглобинурийный нефроз), гиперурикемией (мочекислая блокада почек) и водно-электролитными нарушениями (гиповолемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия). Диагноз основывается на выявлении миоглобинурии и признаков мышечного некроза-цитолиза. Последнему свойственны местные симптомы (боль, отек в пораженных мышцах), резкое повышение уровня аминотрансфераз, альдолазы, креатинфосфокиназы в сыворотке крови, а также гиперкалиемии и гиперурикемии. При массивном рабдомиолизе ОПН развивается в 1 сутки. Гиперкалиемия может привести к внезапной смерти от остановки сердца, еще до наступления анурии.

Прогноз всегда серьезный. Летальность 30―40%.

Болезнь Берже ― IgA нефропатия, синфарингитная гематурия, гематурический гломерулонефрит. Это относительно доброкачественный вариант хронического нефрита, проявляющийся гематурией и накоплением в мезангии IgA содержащих иммунных комплексов.

Предполагается этиологическая роль персистирующей вирусной инфекции на основании связи рецидивов болезни с острыми лихорадочными заболеваниями (фарингитом). Имеются данные о наследственной предрасположенности к IgA нефропатии. Морфологическая основа болезни Берже ― мезангиопролиферативиый (чаще фокальный, реже диффузный) нефрит, с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA, Сз ― фракцию комплемента, реже IgG и фибрин.

Болезнь развивается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин, характеризуется приступами макрогематурии, протекающими нередко с тупыми болями в пояснице, миалгиями, рецидивирующими на фоне фарингита (на высоте лихорадки ― так называемая синфарингитная гематурия). Иногда эти приступы сопровождаются преходящей ОПН. Протеинурия обычно минимальна и высокоселективна. АД у большинства больных не повышено. В сыворотке крови характерно стойкое повышение уровня IgA.

Течение болезни чаще доброкачественное. Необратимая терминальная почечная недостаточность развивается в среднем через 10 лет от дебюта заболевания у 10―20% больных.
Синдром Аллемана ― сочетание врожденных аномалий:
двойная почка, пальцы рук и ног в виде барабанных палочек.

Синдром Гольдблатта ― злокачественная гипертония с одно- или двусторонней вазогенной ишемией почек. При урографии одна почка часто не контрастируется в связи с недостаточностью выделения и концентрации мочи.

Гравица синдром ― триада симптомов у больных с гипернефромой: боль в животе, в проекции почки прощупывается опухоль, гематурия.

Гюнтера синдром ― папиллярный некроз почек (наблюдается редко, чаще у больных с пиелонефритом). Клиническая картина напоминает почечную колику или абсцесс почки. Доминирующие признаки: боль и гематурия.

Синдром Гудпасчера ― одновременное быстро прогрессирующее поражение почек и легких (легочно-почечный синдром). Основные морфологические изменения сводятся к некротизирующему почечному ангииту или пролиферативному нефриту и некротическому альвеолиту с геморрагиями, гемосидерозом.

Заболевание может начаться после вирусной инфекции, под воздействием органических растворителей, паров бензина.

Чаще заболевают молодые мужчины, у 70% больных появляется кровохарканье, одышка, рентгенологические признаки легочных инфильтратов, затем присоединяются симптомы поражения почек (протеинурия, редко массивная, гематурия значительная, быстро нарастает почечная недостаточность), развивается анемия, может наблюдаться лихорадка, артралгии. Типично быстро прогрессирующее течение с необратимой почечной недостаточностью или фатальным легочным кровотечением.

Диттля синдром ― симптомокомплекс ущемления блуждающей почки: коликоподобная боль в животе, рвота, лихорадка, коллапс, гиперестезия в соответствующих зонах Захарьина-Геда. Приступ обычно начинается с задержки мочи, после которой наступает обильное мочеотделение.

Синдром Киммельстил-Уилсона ― диабетическая нефропатия ― специфическое поражение почек при сахарном диабете, развивающееся при инсулинзависимом типе практически у всех больных и значительно реже у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом.

В основе ― диабетический гломерулосклероз. В патогенезе его обсуждается значение неконтролируемых колебаний уровня сахара (метаболическая теория) с повышением содержания соматропного гормона, тканевой гипоксией, а также иммунных реакций с образованием и отложением иммунных комплексов, обусловливающих развитие микроангиопатии у лиц с наследственной предрасположенностью в первую очередь.

Метаболические и гормональные нарушения являются наиболее выраженным фактором, влияющим на изменение величины почечного кровотока, а затем клубочковой фильтрации. Своевременная компенсация диабета приводит к нормализации почечной гемодинамики.

Морфологические изменения в клубочках сводятся к диффузному или очаговому интракапиллярному гломерулосклерозу, сопровождающемуся расширением и уплотнением мезангия, утолщением базальной мембраны клубочков, обнаруживают интерстициальный фиброз, отложения гликогена в канальцах, гиалиноз эфферентных артерий.

У 65―70% больных диабетический гломерулосклероз протекает бессимптомно, у 30―35% разворачивается типичная клиника: отеки, протеинурия, повышение АД, ХПН.

Выделяют 3 стадии развития диабетического гломерулосклероза:

I ― функциональная стадия, характеризуется гиперфильтрацией, гипертрофией почек, микропротеинурией;

II ― стадия начинающихся морфологических изменений (расширением мезангиума, утолщение базальной мембраны),
так называемая структурная стадия;

III ― клиническая стадия, проявляющаяся протеинурией, гипертензией, снижением уровня клубочковой фильтрации,
прогрессированием почечной недостаточности.

Ранний клинический симптом диабетического гломерулосклероза ― перемежающаяся селективная протеинурия.

Стадия селективной протеинурии длится 10―15 лет после начала диабета и характеризуется сохранением высоких цифр клубочковой фильтрации. При продолжительности диабета свыше 15 лет степень селективности понижается. В моче определяется не только альбумин, но и крупномолекулярные белки. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация снижается. При падении до 45 мл/мин, протеинурия приобретает смешанный характер (клубочковый и канальцевый за счет нарушения реабсорбции белков в проксимальном канальце).

Прогрессирование протеинурии и почечной недостаточности приводит к терминальной уремии через 5―6 лет после появления постоянной протеинурии, что ускоряется при наличии нефротического синдрома или присоединения пиелонефрита. В клинической картине диабетического гломерулосклероза выделяют нефротический и гипертонический варианты.

В молодом возрасте диабетический гломерулосклероз протекает более злокачественно, с преобладанием нефротического синдрома. Развернутый нефротический синдром является тяжелым прогностическим признаком. У 50―65% больных с диабетическим гломерулосклерозом отмечается бактериурия.