Лечение геморрагического синдрома при ИТП включает назначепие местных (фибриновая губка, свежая плазма, грудное молоко, гемостатическая губка, тромбин) и общих (эпсилон-аминокапроновая кислота, дицинон, адроксан, тромбоцитарпая масса) гемо-статических средств. Назначают десенсибилизирующую терапию (супрастин, тавегил, фенкарол, димебон и др.); препараты, укрепляющие сосудистую стенку (хлористый кальций, глюконат кальция, аскорбиновая кислота, аскорутин). Хорошим эффектом обладает плазмаферез.
Лекарственные препараты, по возможности, вводят пероралько или внутривенно. Необходимо избегать манипуляций, связанных с повреждением слизистых оболочек и кожи (зондирования, бужирова-ния, катетеризации).
В тяжелых случаях прибегают к гормональной терапии («терапии отчаяния»), так как кортикостероиды
подавляют иммуногепез — прекращается лизис тромбоцитов. При безуспешном консервативном лечении проводят спленэктомию.
Диспансерное наблюдение при острой ИТП проводится в течение 5 лет, при хронической — до перехода ребенка во взрослую поликлинику. Прививки на фоне десенсибилизирующей терапии возможны лишь через год после острого периода. Противопоказаны прививки живыми вакцинами. В течение 3-5 лет нежелательна смена климата. При лечении детей надо избегать препаратов, способствующих нарушению функции тромбоцитов (индометацип, бутадион, вольтарен, папаверин, курантил, антибиотики пенициллинового ряда, анальгин, аспирин и др.), а также УФО и УВЧ. В течение 3-6 месяцев после выписки показана фитотерапия (тысячелистник, пастушья сумка, крапива, зверобой, шиповник, земляника, кукурузные рыльца).
Гемофилия
Гемофилия — наследственная болезнь, характеризующаяся резко замедленной свертываемостью крови и повышеппой кровоточивостью из-за недостаточной коагуляционной активности VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) плазменных факторов свертывания крови.
Это классическая форма наследственной кровото
чивости. Наследование происходит по рецессивному
типу, сцепленному с полом (Х-хромосомой). Болеют
мужчины, наследующие аномальную Х-хромосому от
своих матерей (кондукторов), у которых симптомы за
болевания отсутствуют.,--
Клиника характеризуется:
1) длительными кровотечениями после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
Педиатрия для фельдшера
Болезяи внутренних органов
2) склонностью к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) з подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы после минимальных травм, ударов.
Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками могут быть кровотечения из перевязанкой пуповины, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку у новорожденного ребенка. Заболевание чаще выявляется после года, когда ребенок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации.
Кровотечения у больных гемофилией продолжительные, сами по себе не останавливаются, склонны к рецидивам. Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является отсроченный, поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя некоторое время, иногда через 6-12 часов и более, в зависимости от интенсивности травмы и тяжести гемофилии, так как первичная остановка кровотечения осуществляется тромбоцитами, количество которых не изменено.
К тяжелым кровотечениям могут привести любые медицинские манипуляции (внутримышечные инъекции, катетеризации, зондирования, бужирования, постановка бапок). К длительным кровотечениям приводят экстракция зубов и тонзиллзктомия. После внутримышечных инъекций типично возникновение очень обширных гематом, которые могут вызвать едаЕление нервов, обусловливающее параличи и парезы.
Гемартроз (кровоизлияния в суставы) самое характерное проявление гемофилии и наиболее частая причина иввалидизации больных. Обычно поражаются крупные суставы: коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные и др. Сустав при этом увеличен в объеме, болезненный. Нередко наблюдается подъем темпера-
туры тела до субфебрильных цифр. При первых кровоизлияниях в сустав кровь постепенно рассасывается, и функция его восстанавливается. При повторных кровоизлияниях полость сустава облитерируется и теряет свою функцию — развивается анкилоз.
Диагностика основывается на анализе данных родословной (мужчины по материнской линии), анамнеза и лабораторных данных. Типичными гематологическими признаками заболевания являются анемия, значительное удлинение времени свертывания крови, уменьшение количества одного из факторов свертывания крови. Время кровотечения не изменено. Эндоте-лиальные пробы отрицательные.
Лечение состоит в замещении дефицитного фактора и устранении последствий кровоизлияний. Наиболее эффективно при гемофилик А применение криоп-реципитата VIII фактора, при гемофилии В — комплекса PPSB (концентрат II, VII, IX и Х-факторов) или концентрированной плазмы. Антигемофильные препараты вводят сразу после размораживания только внутривенно струйно. Внутримышечные инъекция запрещены. С гемостатической целью показаны ингибиторы фибринолиза (эпеилон-аминокапроновая кислота).
При местной терапии иеполъз-уют наложение тампонов с гемостатической губкой, тромбином, грудным молоком, фибриновой пленкой на место кровотечения, дефект кожк и слизистых.
При кровоизлиянии в сустав в острый период показана кратковременная иммобилизация конечности в физиологическом положении на 2—3 дня. Для лечения гемартрозов применяется фонофорез с гидрокортизоном, массаж, ЛФК.
Диспансерное наблюдение осуществляется совместно гематологом и участковым педиатром. Ребенок
Педиатрия для фельдшера
освобождается от прививок и занятий физкультурой в школе. Питание больного ребенка не отличается от питания здоровых детей. Из лекарственных трав показаны отвары душицы и зайцегуба опьяняющего (лагохилус). В воспитании ребенка важно акцентировать внимание ва роли так называемых интеллектуальных профессий и постоянно стимулировать его интерес к чтению, нетравматичным развлечениям, вселяя оптимизм. Полезны консультации психотерапевта.
лейкоз
[сикозы - - это злокачественные заболевания кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозгу.
Пик заболеваемости лейкозами в детском возрасте приходится на возраст 3,5-4 года.
Этиология не установлена. Согласно теории онко-генных вирусов (Hubner, 1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал он-когенных вирусов, который находится в неактивной форме. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других факторов, воздействующих на иммунную систему человека, вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза.
Патогенез сводится к нарушению информации деления, дифференциации клеток и выходу их из-под контроля регулирующих факторов.
Общепринятой является монсклональная теория Berneta, согласно которой лейкозные клетки представляют собой клон — потомство одной мутировавшей клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Известно, что мутации происходят почти непрерывно, в среднем каждый час
Болезни, внутренних органов
мутирует одна клетка. У здоровых людей она уничтожается в результате включения защиты иммунной системы. Минимальное время для образования лейкозного клона, дающего клиническое выявление лейкоза, — 1 год, а максимальное — 10 лет, в среднем — 8,5 года. Отсюда вытекает, что пусковой механизм возникновения лейкоза лекемогенеза скорее всего действует на ребенка в перинатальном периоде.
Б детском возрасте преобладают острые лейкозы, хронические являются большой редкостью.
С помощью цитохимических исследований различают лейкозы: лимфобластный, миелобластиый, мие-ломопоцитарный, промиелоцитарный, монобластиый и т. д. Выделение различных форм заболевания имеет важное значение при выборе метода лечения.
''Клиника. Выделяют 5 периодов в течении заболевания:
1) начальный;
2) разгара;
3) ремиссии;
4) рецидива;
5) терминальный.
Начальный период характеризуется скудностью и большим полиморфизмом клинических симптомов. Однако доминирующими проявлениями заболевания являются симптомы обшей интоксикации (плохое самочувствие, снижение аппетита, повышенная утомляемость); нарастающая бледность кожных покровов, периодическое повышение температуры тела, неопределенные боли в костях, суставах, увеличение периферических лимфатических узлов.i
Период разгара. В этот период проявления заболевания разнообразны и охватывают почти все важнейшие системы организма. Однако основной симптомо-комплекс складывается из:
6. Зак. 42
Педиатрия для фельдшера
Болезни внутренних органов
1) симптомов выраженной интоксикации {повыше
ние температуры, слабость, сонливость, вялость, потеря
в массе тела и др.);
2) геморрагического синдрома (кровоизлияния и
кровотечения};
3) анемического синдрома (резко выраженная блед
ность кожных покровов и видимых слизистых оболо
чек, уменьшение количества эритроцитов и гемоглоби
на, тромбоцитопееия, лейкоцитоз);
4) симптомов поражения костной ткани (припух
лость кистей и стоп, усиление болей в костях, явления
полиартрита, изменение походки, переломы костей);
5) пролиферативного синдрома (увеличение печени,
селезенки, всех групп лимфатических узлов — лим-
фоаденопатин}.
В этот период могут иметь место выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны органов дыхания (систоличеекий шум у верхушки и на основании сердца, кашель, одышка и др.). ^о стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются функциональные изменения (в виде болей в животе, снижения аппетита, дискинезий, рвоты и др.).
Период ремиссии. В связи с применением современных методов лечения в течении лейкоза наблюдаются периоды улучшения. При полной ремиссии отсутствуют клинические симптомы, показатели периферической крови в пределах возрастной нормы. При неполной ремиссии клинических симптомов кет, а в показателях периферической крови имеется лишь улучшение.
Рецидив характеризуется возвратом клиники лей-козного процесса и изменений со стороны крови.
Терминальный период. В этот период резко выражены все основные проявления заболевания, обусловленные необратимыми изменениями во внутренних
органах, приводящими к смерти. Чаще всего дети по-гибз.ют от кровотечений. ■
Диагностика. Для диагностики острого лейкоза обязательно проведение анализа периферической крови, ми-елограммы, цитохимических исследований.
Основными гематологическими признаками острого лейкоза считаются: появление в периферической крови незрелых патологических форм-б ластов (явление «лейкемического зияния», т. е. отсутствие промежуточных форм созревания лейкоцитов, между юными клетками и зрелыми формами нет переходных форм), анемия, тромбоцитопения. К менее постоянным признакам относятся изменения количества лейкоцитов (увеличение или снижение), повышенная СОЭ. При подозрении на острый лейкоз проводится стернальная пункция, исследуется миелограмма.
Лечение прозодится в специализированном гематологическом отделении..
Задачей современной терапии лейкоза является максимальное уничтожение лейксзных клеток. К настоящему времени отработаны различные схемы лечения острого лейкоза у детей с учетом особенности течения. Противолейксзкьге- средства представлены препаратами шести фармакологических групп: антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин, цитозинарабинозйд); алкилирующие соединения (циклофосфан, миелоеан); алкалоиды растений (винкристин); ферментные препараты (L-аспарагиназа); противоопухолевые антибиотики (рубомиции); гормоны (нреднизолов). Основное лечение проводится на фоне общеукрепляющей и симптоматической терапии.
Диета больных острым лейкозом должна быть высококалорийной с увеличением в 1,5 раза количества белка по сравнению с возрастной пормой, богатой минеральными веществами и витаминами- При назначении
Педиатрия для фельдшера
Болезнц внутренних органов
гормонов рацион обогащается солями калия. Особое значение в уходе за больными имеет создание асептических условий и лечебно-охранительного режима.
Диспансерное наблюдение осуществляется гематологом и участковым педиатром. Нежелательно изменение климатических условий. Ребенок освобождается от прививок, занятий физкультурой. Его надо оберегать от физических нагрузок, психических травм, охлаждений, случайных инфекций. Занятия по школьной программе не противопоказаны, но лучше заниматься дома, так как в школе, особенно в зимне-весенний период, часты ОРВИ среди детей.
Болезни органов пищеварения
Стоматиты
Стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта.
Зтнология. Заболевания могут быть обусловлены вирусной, бактериальной, грибковой инфекцией, возникнуть яри воздействии лекарственных средств или на фоне других заболеваний. Имеет значение понижение общего иммунитета.
Клиника. Б зависимости от степени поражения слизистой оболочки полости рта выделяют катаральный, афтозный и язвенный стоматиты.
Катаральный стоматит проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Наблюдается главным образом у грудных детей при неправильном уходе.
Язвенный стоматит характеризуется так же гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке десеп появля-
ется грязно-серый налет, образуются мелкие язычки. В тяжелых случаях язвы стаповятся более глубокими, развивается распад ткани. При приеме пищи отмечается боль. Общее состояние нарушается, появляются повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение периферических лимфоузлов. В осыоеяом наблюдается у детей, имеющих кариозные зубы. - Афтозный (герпетический-) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции, встречается у детей наиболее часто. Характеризуется гиперемией и отечностью е-лиаистой оболочки полости рта, слюнотечением. Общее состояние так же, как и при язвенном стоматите, нарушено: повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение регионарных лимфоузлов. На слизистой оболочке последовательно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта. Афты представляют собой желто-белые бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Количество афт различное {от единичных до множественных), они склонны к слиянию. Длительность заболевания 7-10 дней. Болеют в основном дети от б мес. до 3 лет.
Своеобразным поражением слизистой оболочки рта, вызываемым дрожжеподобным грибком, является молочница. Это наиболее часто встречающаяся форма стоматита у детей грудного возраста, чаще при расстройствах пищеварения и питания. Молочница проявляется так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой-оболочке губ, языка, щек появляется белый налет в виде створоженного молока. Отмечается отказ детей от груди, беспокойство.
Лечение. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть механически, физически, термически щадящая.
Педиатрия для фельдшера
Болезни внутренних органов
Ее следует давать в жидком или полужидком- виде. Из пищевого рациона исключают острые, соленые блюда.
Местное и общее лечение назначают с учетам степени поражения и этимологического фактора.
Катаральный стоматит — орошение полости рта антисептическими средствами (раствор фурациллипа 1:5000, 3% раствор перекиси водорода, раствор калия перманга-ната 1:6000, отвар коры дуба, настой ромашки, шалфея).
При язвенном стоматите назначают аппликации антибиотиков {стрептоцид в виде порошка) и санацию полости рта.
При герпетическом стоматите проводят общее лечение противовирусными препаратами {ацикловир, за-виракс, задитен), используют жаропонижающие, анти-гистаминные препараты, витаминотерапию. Местно — противовирусные мази: «Бонафтон», «Риодоксол», «Теб-рофен.», «Флореналь», оксалиновую.
Показаны обезболивающие средства и антисептики, протеолитические ферменты: трипсин, химотрип- син. С 5-го дня заболевания назначают средства для ускорения эпителизацни слизистой оболочки: растворы ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолии, солкосерил, а также УФО слизистой оболочки полости рта.
При грибковом стоматите так же, как и при герпетическом назначают общее и местное лечение. Общее — противогрибковые препараты (нистатин, ле-ворин, дифлюкан, пимафуцин в таблетках). Местное — обработка полости рта для поддержания щелочной среды 2% раствором натрия гидрокарбоната, 1-2% анилиновыми красителями, 5-10% раствором тетрабора-та натрия в глицерине, пимафуцина.
При болевом синдроме перед едой слизистую оболочку полости рта обрабатывают анестезином, новокаином или взбитым белком с алоэ.
При обработке полости рта следует соблюдать следующие правила:
1. Обрабатывать слизистую оболочку только промо
кательными движениями.
2. Обработку производить 5-5 раз в сутки.
3. Температура раствора должна быть Зб-37°С.
4. Концентрация раствора для обработки полости
рта в острый период должна быть ниже, чем в период
заживления.
Острый гастрит
Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка.
Этиология. Данных об истинной частоте острого гастрита у детей нет, так как значительное количество больных излечивается домашникш средствами. Причинами могут быть: пищевая интоксикация; погрешности в питании (количество пищи, качество ее); ожог слизистой оболочки едкими веществами (отравления); лекарственные препараты (часто нестероидные противовоспалительные средства).
Острый гастрит у детей, особенно раннего возраста, возникает чаще в семьях, где уделяют мало внимания проблемам вскармливания, гигиены и санитарии, плохо хранят различные химические вещества.
Патогенез. Бактериальные токсины, продукты распада бактерий, неадекватная пища оказывают раздражающее воздействие па слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление. Это в свою очередь приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.
Клиника. Симптомы острого гастрита появляются через 8—12 часов после воздействия этиологического фактора.
Педиатрия для фельдшера
Болезни, внутренних органов
Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления недомогания, потеря аппетита, тошноты, чувства полноты в подложечной области. Нередко появляется озноб, а затем субфебряльная температура. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка-воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержится остатки съеденной 4-6 ч назад пищи. При объективном исследования выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастраль-ной области, Длительность заболевания — 2-5 дней.
Гастрит токсико-инфекциопного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрилыюй температурой, большой продолжительностью заболевания — до 7—10 дней.
Лечение. В первые 2-3 дня назначают постельный режим. Лечение начинают с очищения желудка и кишечника от остатков застоявшейся пищи. Желудок промывают теплым раствором натрия хлорида, 1% раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой ведой, а для очищения кишечника показана очистительная клизма. Внутрь дают солевое слабительное. При обезвоживании проводят парентеральное введение смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, раствора Рипгера. При неукротимой рвоте назначают аминазин из расчета 0,1 мл/год жизни.
Важпая роль отводится лечебному питанию. Первые 8-12 часов после начала заболевания рекомендуется воздержаться от приема пищи. В это время назначают обильное питье охлажденного чая, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором
глюкозы (пополам). Жидкость назначают небольшими порциями, но часто. Через 12 часов больной может получать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5-7 дню больного постепенно переводят на обычное питание. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубая клетчатка.
При гастрите токсико-инфекциоиного происхождения назначают антибактериальную терапию (ампициллин, океациллин, цетюрин, геитамиции), ферменты, витамины группы В..
Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Нельзя длительно применять медикаменты, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты питания.
Хронический гастрит
Хронический гастрит — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез.
Этиология. Основными этиологическими факторами хронического гастрита являются микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка).
Развитию заболевания способствуют нарушения принципов рационального питания (употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, еда всухомятку); качественно неполноценное питание (дефицит белков,- жиров и витаминов); необоснованно длительное употребление медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка; хронические очаги инфекции; глистная интоксикация; от-
Педиатрия для фельдшера
Болезни внутренних органов
рицательные эмоции. Определенную роль играет отягощенная наследственность. Пик заболевагмоти — 10-13 лет.
Патогенез. Длительное воздействие раздражающих факторов па слизистую оболочку желудка приводит к развитию воспаления. Изменяется секреторная и моторная деятельность желудка. Нарушение регенерации эпителия вызывает появление неполноценных эпи-тешильыых клеток с признаками дистрофии.
Клиника, Клинические симптомы хронического гастрита зависят от характера нарушений секреторной и моторной деятельности желудка. По характеру желудочной секреции выделяют гастриты с сохраненной, повышенной и пониженной секреторной функцией.
Для обострения хронического гастрита характерны два основных синдрома: болевой и желудочной диспепсии,. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секреторной недостаточности.
Болевой синдром. Боль локализуется в эпигаетраль-ной области и связана с приемом пищи. Для гастрита с повышенной секрецией характерны «поздние боли», возникающие через 1,5-2 часа после еды, чаще острые, имеющие приступообразный характер.
Больной ребенок или его родственники, как правило, не связывают боли с приемом пищи и расценивают их как «голодные боли». Сохраняется хороший аппетит. Типична отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам.
При пониженной секреторной функции желудка ноющие, разлитые боли появляются через 15-20 минут после еды («ранние боли»). Ребенок жалуется на тяжесть в эп кг астральной области, тошноту, отрыжку воздухом, пищей или «тухлым». Аппетит снижен. Метео-,
ризм. Нередко имеет место отвращение к кашам и молочным продуктам.
При объективном исследовании можно обнаружить сбложенноеть языка, наличие кариозных зубов, бледность кожных покровов, болезненность в зпигастраль-пой области.
Диагностика. Диагноз подтверждается при проведении фиброгастроскопии (воспалительные и атрофи-ческие изменения слизистой оболочки желудка); рентгенологического исследования (изменение рельефа слизистой оболочки желудка и нарушение его двигательной функции); фракционного исследования желудочного содержимого.
Лечение. См. «Лечение хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки».
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь ■— хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке.
Этиология. До 12 лет одинаково часто болеют мальчики и девочки, в последующем — мальчики чаще. В 80% случаев заболевание начинается в школьном возрасте.
В возникновении язвенной болезни имеют значения различные факторы — психогенный (эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации в школе и семье), нарушения режима и качества питания (переедание, еда всухомятку, употребление острой раздражающей пищи, беспорядочное питание), наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие (Helicobacter pyloris обнаруживается в 80% случаев при обострении заболевания), хронические очаги инфекции и интоксикации, аллергия.
Педиатрия для фельдшера
Болвзна внутренних органов
Патогенез. Повреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции и процессов регенерации в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, Возникающая в результате этого гипоксия создает условия для язвообразования, чему способствует также расстройство нервных и гормональных механизмов. В результате эндокринных нарушений изменяется характер секреторного процесса, факторы агрессии слизистой оболочки (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) преобладают над факторами защиты (слизеподобный секрет желудка, щелочной секрет поджелудочной железы, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки). Вследствие воздействия протеолитичееких ферментов на незащищенную слизистую оболочку, а ней происходят дегенеративные изменения и образование язвы.
Клиника. У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. Нередко заболевание расценивается длительное время как дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастрит и др.