Гуморальный иммунный ответ

В гуморальном иммунном ответе эффекторными клетками являются В-лимфоциты. Регуляцию антителообразования осуществляют Т-хелперы и Т-супрессоры.Вторгшийся в организм АГ поглощается макрофагом и подвергается процессингу - расщеплению на фрагменты. Фрагменты АГ выставляются на поверхности клетки вместе с молекулой MHC. Комплекс «АГ–молекула MHC класса II» предъявляется T‑хелперу При помощи рецептора Т-лимфоцита Т‑клетка распознает АГ, но только находящийся в комплексе с молекулой MHC.

T‑хелпер распознаёт комплекс «АГ–молекула MHC класса II» на поверхности антигенпредставляющей клетки. Для активации Т‑хелпера специфическое узнавание Т‑хелпером фрагмента АГ на поверхности антигенпредставляющей клетки оказывается недостаточным. Активацию Т‑хелперов обеспечивает взаимодействие молекулы В7 (расположена на поверхности антигенпредставляющей клетки) с молекулой CD28 на поверхности Т‑хелпера. Узнавание Т‑хелпером нужных молекул на поверхности антигенпредставляющей клетки стимулирует секрецию ИЛ1. Активированный ИЛ1 T‑хелпер синтезирует ИЛ2 и рецепторы ИЛ2, через которые стимулирует пролиферацию Т‑хелперов и цитотоксических T‑лимфоцитов. Таким образом, после взаимодействия с антигенпредставляющей клеткой T‑хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ2 всплеском пролиферации. Биологический смысл этого процесса состоит в накоплении такого количества Т‑хелперов, которое обеспечит образование в лимфоидных органах необходимого количества плазматических клеток, способных вырабатывать АТ против данного АГ.

ИЛ2 стимулирует пролиферацию Т‑хелперов и активирует цитотоксические T‑лимфоциты. Отбор В‑лимфоцитов производится при взаимодействии АГ с Fab‑фрагментами IgM на поверхности этих клеток. Эпитоп этого АГ в комплексе с молекулой MHC класса II узнаёт рецептор Т‑хелпера, после чего из T‑лимфоцита секретируются цитокины, стимулирующие пролиферацию В‑лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки, синтезирующие АТ против данного АГ. Рецептор цитотоксических T‑лимфоцитов связывается с антигенной детерминантой в комплексе с молекулой MHC класса I на поверхности вирус-инфицированной или опухолевой клетки. В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный АГ цитотоксического T‑лимфоцита CD8. После связывания молекул взаимодействующих клеток цитотоксический T‑лимфоцит убивает клетку-мишень.

Активация B‑лимфоцита возможна при прямом взаимодействии АГ с Ig на поверхности B‑клетки. В этом случае сам B‑лимфоцит процессирует АГ и представляет его фрагмент в комплексе с молекулой MHC II на своей поверхности. Этот комплекс распознаёт T‑хелпер, отобранный при помощи того же АГ. В активации В‑клетки участвуют две пары молекул: с одной стороны, специфическое взаимодействие АГ с рецептором (IgM) на поверхности В‑лимфоцита, а с другой стороны, молекула CD40 на поверхности В‑клетки взаимодействует с молекулой CD40L на поверхности Т‑хелпера, активирующего В‑клетку. Узнавание рецептором T‑хелпера комплекса «Аг–молекула MHC класса II» на поверхности B‑лимфоцита приводит к секреции из Т‑хелпера ИЛ2, ИЛ4, ИЛ5 и ɤ‑ИФН. Под их действием B‑клетка активируется и пролиферирует, образуя клон. Активированный B‑лимфоцит дифференцируется в плазматическую клетку: увеличивается количество рибосом, гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи становятся более выраженными.

Плазматические клетки. Плазматическая клетка синтезирует Ig. ИЛ6, выделяемый активированными Т‑хелперами, стимулирует секрецию Ig. Часть зрелых В‑лимфоцитов после АГ-зависимой дифференцировки циркулирует в организме как клетки памяти.