2017-12-16
5088
В желудке и тонком кишечнике вырабатывается множество гормонов, которые действуют и на сам желудочно-кишечный тракт, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь. Эти гормоны, действуя вместе с периферической нервной системой, регулируют активность отдельных областей желудочно-кишечного тракта и секрецию сока поджелудочной железы и желчи.
Гастрин секретируется в G-клетках привратниковой (пилорической) части желудка при поступлении в желудок пищевых масс. Этот гормон активирует секрецию соляной кислоты и пепсиногена, повышая таким образом выделение желудочного сока. Также гастрин участвует в регуляции двигательной активности желудка, способствуя переходу химуса (пищевых масс) из желудка в тонкую кишку. Именно гастрин вызывает развитие так называемой «голодной» перистальтики желудка, которая развивается в том случае, когда желудок более 2-3 часов находится в пустом состоянии. Это приводит к активации центра голода гипоталамуса.
В энтерохромаффинных клетках слизистой желудка вырабатывается гормон гистамин, который усиливает стимулирующее действие гастрина на выделение HCl, а также расширяет сосуды в стенке желудка. В D-клетках вырабатывается гормон соматостатин. Выделение соляной кислоты регулируется по механизму отрицательной обратной связи гормонами желудка. Гастрин стимулирует выделение HCl до тех пор, пока рН желудочного сока снизится до 1,0. При этом значении рН выделение гастрина прекращается вследствие ингибирующего влияния на G-клетки соматостатина.
Секретин (27 аминокислотных остатков), а также холецистокинин синтезируются в двенадцатиперстной кишке под влиянием химуса, поступающего из желудка. Оба гормона действуют на одни и те же клетки в экзокринной части поджелудочной железы, но их эффекты опосредованы через разные вторичные посредники: секретин действует через цАМФ, а холецистокинин – через систему Са2+. В результате секретин стимулирует выделение бикарбонатов и воды, а холецистокинин усиливает выделение трипсиногена экзокринной частью поджелудочной железы. Кроме того, холецистокинин угнетает секрецию желудочного сока в желудке, но стимулирует выброс желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.
Вазоктивный интестинальный пептид (ВИП) в пищеварительной системе не только играет роль гормона, но и медиатора метасимпатических и парасимпатических нервных волокон, иннервирующих желудочно-кишечный тракт. ВИП вырабатывается отдельными клетками слизистой желудка, тонкой и прямой кишки и вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов желудочно-кишечного тракта, что приводит к усилению кровотока, а также некоторые другие эффекты.
Гастроингибирующий пептид (ГИП) – образуется в тонкой кишке и тормозит секрецию и моторику желудка (по-видимому, соответствует секретину и холецистокинину).
В подвздошной и ободочной кишке синтезируется глюкагоноподобный пептид-1 (энтероглюкагон), который стимулирует выделение инсулина в островках Лангерганса поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в тонком кишечнике, то есть еще до того, как начнет повышаться уровень глюкозы в крови.
Клетки слизистой тонкого кишечника выделяют серотонин (5-окситриптамин) в ответ на изменения давления, который активирует моторные нейроны в нервных сплетениях стенки кишечника, а также мотилин, который стимулирует сокращения двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка.
Гормоны печени. В печени образуются соматомедины (инсулиноподобные факторы роста I и II), выброс которых в кровь увеличивается под действием гормона роста. По структуре они похожи на проинсулин. Основная их мишень – это хрящ, рост которого они усиливают. Кроме того, как и сам гормон роста, они действуют на многие клетки организма, усиливают синтез ДНК и РНК, стимулируют синтез белка, рост и размножение клеток. Но, в отличие от гормона роста, соматомедины не действуют на липолиз и утилизацию глюкозы.
В печени вырабатывается также белок ангиотензиноген, который поступает в плазму и участвует в регуляции артериального давления.
