Механизм сокращения гладких мышц.
-Вход Са 2+ через потенциалзависимые Са2+ каналы плазматической мембраны
-освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума:
А) электромех.сопряжение (Переход электрической энергии потенциала действия мембраны мышечного волокна в мех.энергию сокращения.)
Б) кавеолы +СПР, Са2+ канал L-типа + Рианодиновый рецептор
В)Фаромакомеханическое сопряжение (При фармакомеханическом сопряжении химические факторы (например, освобождение нейромедиаторов) могут индуцировать сокращение гладкой мышцы без потребности в изменении мембранного потенциала. При взаимодействие вазоконстрикторов (таких как норадреналин) со специфическим рецептором мембраны (таким как а-адренорецептор) запускает процесс, который при водит к увеличению уровня свободного внутриклеточного Са24 по двум причинам. Одна заключается в том, что активированный рецептор может открыть хемоуправляемые кальциевые каналы (ХУК) поверхностной мембраны, что приводит к поступлению j Са2+ из внеклеточной жидкости. Другая — в том, что активированный рецептор может стимулировать образование внутриклеточного вторичного медиатора, инозинтрифосфата (ИТФ), который открывает специфические каналы, через которые происходит освобождение О2* из депо внутриклеточного саркоплазматнческогоретикулума. В обоих случаях активированный рецептор сперва стимулирует специфические гуанозинтрифосфат-связывающие белки (ГТФ-связывающие белки или протеины G)
|
|
Серотонин, норадреналин повышают образование инозитолтрифосфата (ИТФ) в клетке – от открывает леганд зависимые Са2+ каналы на мембране СПР
-Вхад Са2+ через леганд зависимые каналы
Роль вторичных посредников.
Играют роль в процессах расслабления и сокращения гладких мышц:
-ионы Са2+
-инозитол-1,4,5-трифосфат (ИТФ)
-Диацилглицерол (ДАГ)
-цАМФ
-цГМФ
-оксид азота
-арахидоновая кислота