Механизм мышечного сокращения. Изменение соотношения протофибрилл. Роль ионов Са и АТФ

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых нитей не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.

Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca²⁺ в цитоплазму.

Молекула тропонина открывает активный центр, ранее прикрытый тропомиозионом и к нему присоединяется поперечный мостик, что позволяет актину и миозину взаимодействовать друг с другом. Для дальнейшего скольжения нитей необходима энергия АТФ. При гидролизе АТФ выделяется энергия, которая разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. АТФ обуславливает такое свойство мышц, как растяжимость.