Щитовидная железа продуцирует тироксин и трийодтиронин, которые оказывают выраженное стимулирующее влияние на белковый, углеводный и жировой обмен, повышая при этом возбудимость ЦНС и миокарда. Продукция тироксина и трийодтиронина стимулируется тиреотропным гормоном гипофиза.
Врожденная недостаточность гормонов щитовидной железы (кретинизм), а также недостаточность, возникшая в зрелом возрасте (микседема), сопровождаются ожирением, отеками, отставанием в психическом развитии.
Недостаточность щитовидной железы может развиваться также при недостатке в пище йода, который необходим для синтеза тироксина и трийодтиронина. При этом происходит компенсаторное увеличение щитовидной железы (образуется зоб). Заболевание называют эндемическим зобом.
При гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз, базедова болезнь) отмечаются увеличение щитовидной железы, похудение, легкая возбудимость, тахикардия, быстрая утомляемость; характерным симптомом является пучеглазие.
|
|
При недостаточности тиреоидных гормонов (кретинизм, микседема) в порядке заместительной терапии систематически назначают лекарственные препараты этих гормонов - левотироксин натрия (Левотироксин♠) или лиотиронин (Трийодтиронин 50 БерлинХеми*), который отличается от тироксина более быстрым и более выраженным действием.
При эндемическом зобе назначают препараты йода (калия йодид или натрия йодид) в дозах, соответствующих суточной потребности в йоде (1 мг калия йодида).
При гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз, базедова болезнь) применяют антитиреоидные средства [тиамазол (Мерказолил♠) и пропилтиоурацил], которые нарушают синтез тироксина и трийодтиронина. При применении этих препаратов возможны нарушения системы крови (лейкопения).
Специальные клетки щитовидной железы продуцируют кальцитонин, который препятствует декальцификации костной ткани.
Препарат кальцитонина лосося (Миакальцик*) применяют при остеопорозе.