Виды пневмоторакса

Основные клинические проявления пневмоторакса.

Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин
высокого роста в возрасте 20-40 лет.

Жалобы:

- в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения, боль иррадиирует в шею, руку, иногда в эпигастральную область; боль может возникает после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;

- внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;

- сердцебиение;

- сухой кашель;

- у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться ати­пично, постепенно, малозаметно для больного.

Осмотр: - вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее), учащенное поверхностное дыхание;

- холодный липкий пот;

- диффузный цианоз;

- увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;

- расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения.

Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления воздуха.

Перкуссия легких:

- высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха;

- при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка».

Аускультация легких:

- резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии над пневмотораксом;

- при открытом пневмотораксе – грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;

- над здоровым легким – патологически усиленное везикулярное дыхание.

Необходимо отметить, что физикальные симптомы пневмоторакса определяются только при большом количестве воздуха в плевральной полости и спадении легкого на 40% и бо­лее. Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление (в норме давление в плевральной полости ниже атмосферного), наступает сдавление в спадение легочной ткани, смещение органов средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, нарушение дыхания и кровобращения.

Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сраще­ния, что может затруднять расправление легкого. В связи с этим, расправление легкого необходимо производить как можно раньше.

Инструментальные исследования

Рентгенография легких выявляет характерные изменения на сторо­не поражения:

- участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположен­ный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося лег­кого четкой границей;

- смещение средостения в сторону здорового легкого;

- смещение купола диафрагмы книзу.

ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца (правограмма, высокий зубец Р во II и III отведениях, снижение зубца Т в отведениях V₁ – V₃).

Лабораторных изменений нет.

Классификация пневмотораксов (Н. В. Путов, 1984).

I. По происхождению.

1. Первичный (идиопатический).

2. Симптоматический.

II. По распространенности.

1. Тотальный при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого);.

2. Частичный (парциальный) - пневмоторакс при облитерации части плевральной полости.

III. В зависимости от наличия осложнений.

1. Неосложненный.

2. Осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.

1. Открытый - атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.

2. Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плев­ральную полость, но не выходит из нее; дав­ление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительно­му смещению средостения в противоположную сторону.

3. Закрытый - в момент повреждения грудной стенки или легкого воздух попадает в плевральную полость, приводя к ателектазу легкого. В дальнейшем доступ воздуха в плевральную полость прекращается.

В зависимости от причины возникновения пневмотораксы могут быть травматические, операционные, искусственные.

16. Легочной полостной синдром: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 мес формируется хрончический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения, одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально).

При перкуссии легких — укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на:приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки: изменений может не быть или усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали­чия воздуха в полости.

При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови, в объеме свыше 50 мл).

Лабораторные данные:

- общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

- общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

- биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α₂- и γ – глобулинов;

- общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенограмма грудной клетки:

- до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной тнаки (преимущественно в сегментах II, VI, X);

- после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

17. Ателектазы легких: виды, патогенез.

Ателектаз - это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению различают следующие виды ателектаза:

- обтурационный - являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха из вне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью; воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

- компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; аневризме крупных сосудов; это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

- дистензионный (функциональный) - возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

- смешанный.