Негазовые ацидозы с анионным промежутком

В крови положительно заряженные ионы (катионы) должны быть уравновешены отрицательно заряженными ионами (анионами) для поддержания электронейтральности (рис. 2). Но если сравнить концентрации основных катионов (Na+ и К+) и основных анионов (Cl- и НСО3-), то выявляется недостаток анионов, или анионный промежуток  (англ. Anion Gap, AG). В норме АП составляет 8-16 ммоль/л/

 

АП = (Na+ + К+) – (Cl- + НСО3-)

 

 

Рис. 2. Ионограмма Гэмбла в норме

 

Анионный промежуток – это концентрация неизмеренных анионов (их трудно измерить!): фосфаты, сульфаты, лактат, салицилаты, отрицательно заряженные белки и др. Поэтому увеличение АП (АП > 16 ммоль/л) указывает на увеличение концентрации неизмеренных анионов (например, лактата, салицилатов и др.).

Определение АП используют для дифференциальной диагностики негазового ацидоза, при этом выделяют негазовые ацидозы с увеличенным и нормальным АП.

Негазовые ацидозы с увеличенным анионным промежутком (причина: увеличение  содержания в организме эндогенных или экзогенных кислот, – метаболический или экзогенный ацидоз).

• Отравление (аспирин, метанол, этиленгликоль).

• Лактат-ацидоз (например, гипоксия, шок, сепсис, инфаркт).

• Кетоацидоз (cахарный диабет, голодание, алкоголизм).

• Почечная недостаточность.

Негазовые ацидозы с нормальным анионным промежутком (причина: потеря организмом гидрокарбоната, гиперхлоремический выделительный ацидоз).

• Почечный канальцевый ацидоз (снижение способности эпителия канальцев  реабсорбировать НСО3-, что обусловлено генетически детерминированным снижением активности карбоангидразы или связано с длительным приёмом диуретика, например, -  диакарба).

• Диарея, кишечные свищи.

• Потребление хлористого аммония.

• Недостаточность надпочечников (например, болезнь Аддисона)

  Механизмы компенсации ацидоза.

Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка ионов Н+. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов (химические буферные системы), увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками, печенью, буферами костной ткани, обкладочными (париетальными) клетками желудка.

 

Этиология, патогенез, виды алкалозов

I. Газовый алкалоз (респираторный)характеризуется увеличением рН артериальной крови и гипокапнией (раСО2 < 35 мм рт.ст.). Причина: гипервентиляция лёгких (например, психогенное возбуждение; поражение ЦНС; гипоксемия – при проведении ИВЛ, горная болезнь).

II. Негазовый алкалоз. При негазовых алкалозах концентрация гидрокарбонатов в крови увеличивается. Выделяют три группы негазовых алкалозов: метаболические, выделительные и экзогенные.

1. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации гидрокарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, К+.

Причины:

• Первичный гиперальдостеронизм (например, аденома, карцинома) и вторичный гиперальдостеронизм (стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения – например, при артериальной гипертензии в результате увеличения содержания в крови ангиотензина II и др.).

Гиперальдоcтеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии: избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу ионов Н+ и К+, а также реабсорбция ионов Na+ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na+,К+-АТФазы под действием альдостерона).

• Гипофункция паращитовидных желёз – это сопровождается снижением содержания в крови ионов Са2+ (гипокальциемия) и повышением концентрации Na2НРО4 (гиперфосфатемией)

2. Выделительные алкалозы. Существуют три вида выделительных алкалозов (рис. 3).

 • Желудочный выделительный алкалоз (гипохлоремический) развивается вследствие потери организмом HCl при рвоте (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд. При этом потеря ионов Cl- восполняется увеличением концентрации НСО3-.

• Почечные выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма ионов Na+ и  задержкой гидрокарбоната почками. Торможение реабсорбции Na+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида, этакриновой кислоты) приводит к  выведению из организма  Na+, а вместе с ним и Cl- в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов НСО3- в плазме крови возрастает.

• Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма ионов К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными, частые клизмы). Интенсивное выведение с кишечным содержимым ионов K+ приводит к гипокалиемии, что стимулирует транспорт в клетки ионов H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза в плазме крови (гипокалиемический алкалоз).

3. Экзогенный алкалоз – сравнительно редкое нарушение КОС является, как правило, следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей. Причины. Введение в организм избытка гидрокарбонат-содержащих растворов (например, при коррекции кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом). Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы (например, питьевой соды).

 

Рис. 3. Виды выделительных алкалозов

Механизмы компенсации алкалоза. Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации НСО3-; повышение раСО2 и, как следствие, –концентрации Н2СО3. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

 Срочные механизмы устранения алкалоза:

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается раСО2, концентрация угольной кислоты (Н2СО3) и образующегося при её диссоциации Н+.

• Высвобождения ионов Н+ из тканевых буферов во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

Долговременные механизмы компенсации алкалоза реализуются при участии почек: секреция ионов Н+ снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что приводит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме

 

Смешанные нарушения КОС

Смешанное нарушение КОС – это одновременное развитие первичного газового и первичного негазового нарушения КОС.

Если эти два процесса разнонаправлены, то ситуация будет сходна с компенсированным нарушением КОС и изменения рН будут минимальны. Например, тяжёлый хронический гастроэнтерит сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза.

Если же оба процесса сдвигают рН в одну сторону (метаболический ацидоз и газовый ацидоз или метаболический алкалоз и газовый алкалоз), то это может привести к выраженному ацидозу или алкалозу.

Смешанный ацидоз (газовый + негазовый).Например,сердечная недостаточность: газовый ацидоз (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

Смешанный алкалоз (газовый + негазовый).Например, травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый – выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Смешанный ацидоз (газовый и метаболический) – это самое опасное нарушение КОС. В клинической практике он часто наблюдается при выраженной дыхательной недостаточности, при которой рост раСО2 (газовый ацидоз), сопровождается снижением раО2 (гипоксемией), вызывающим гипоксию тканей и последующий лактат-ацидоз.

 

Проявления НАРУШЕНИЙ КОС

Умеренные компенсированные ацидозы и алкалозы протекают без выраженных клинических симптомов.

Проявления ацидозов. Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов (КА) в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объёма крови, подъём артериального давления.

По мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов, сердечная деятельность угнетается, снижается АД, отмечается изменение ритма сердечных сокращений (появление аритмий сердца).  

Ацидоз усиливает парасимпатические эффекты, вызывает бронхоспазм и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, отмечается рвота, понос.

При избытке ионов Н+ в плазме часть их перемещается внутрь клеток в обмен на ионы К+ (гиперкалиемия). Кроме того, часть НСО3- переходит в клетки и нейтрализует ионы Н+. На место НСО3- из клеток выходит Cl-, осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия (увеличение объема жидкости во внеклеточном секторе организма).

При хроническом ацидозе приобретает клиническое значение обмен избыточных ионов Н+ внеклеточной жидкости на ионы Са2+ и Na+ костной ткани, приводящий к развитию остеопороза.

При некомпенсированном ацидозе возникают расстройства функции ЦНС, которые проявляются сонливостью, заторможенностью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с сахарным диабетом).

Проявления алкалозов. Гипокапния при алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. При длительной гипервентиляции (газовый алкалоз) могут наблюдаться явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, бронхах и кишечнике. Это выражается в увеличении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся снижением системного АД (возбуждение β2-адренорецепторов периферических сосудов - вазодилатация).

При алкалозе ионы Са2+ в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании (тонические мышечные судороги), спазмов гладкой мускулатуры и аритмии сердца.

При алкалозе имеется недостаточность ионов Н+, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К+, наоборот, поступают в клетку – развивается гипокалиемия. Гипокалиемия проявляется мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника, нарушениями ритма сердца.

 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ НА НАРУШЕНИЕ КОС

 

Общие рекомендации.

• Чрезмерных компенсаций КОС не бывает. Если рН < 7,35 – первичный ацидоз, если рН > 7,45 – первичный алкалоз.

• В центре внимания должен быть пациент, а не анализ газов крови (! внимательно читай условие задачи – 90% ответа в условии задачи).