2018-02-14
1509
Низкая лабильность и высокая утомляемость. Центральной части рефлекторной дуги свойственна самая низкая лабильность среди элементов рефлекторной дуги. Это связано с большой утомляемостью нервных клеток, большой чувствительностью к недостатку кислорода и избирательной чувствительностью к химическим веществам. Высокая утомляемость центров, в противоположность нервным волокнам, связана с нарушением передачи в синапсах. Причины высокой утомляемости синапсов связаны с высокими энергетическими затратами на синтез и деградацию медиатора, истощением запасов медиатора, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, высокой зависимости от кислородного режима. Через 10-20 сек после прекращения поступления кислорода к головному мозгу наступает потеря сознания, через 5-6 мин после прекращения кровообращения мозга клиническая смерть переходит в биологическую вследствие развития необратимых структурных изменений в клетках коры больших полушарий.
По сравнению с другими тканями нейроны обладают высокой избирательной чувствительностью ко многим химическим веществам, растворимым в липидах: спиртам, закиси азота, хлороформу, эфирам. Это используется в хирургии для дачи общего наркоза, учитывается при создании психофармакологических препаратов, ганглиоблокаторов.
На этом основана психофармакология, а также применение биологического оружия - нервно-паралитических ядов. Так, к кардиазолу особо чувствительны клетки двигательной зоны коры, к мексамину - зрительные центры головного мозга, к лобелину - клетки дыхательного центра.
Торможение в ЦНС. Природа торможения. Виды торможения. Взаимосвязь возбуждения и торможения в ЦНС.
Торможение в ЦНС - особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Классификация и механизмы центрального торможения:
1. Первичное постсинаптическое торможение - торможение не связанное с первоначальным процессом возбуждения и развивающееся в результате активации специальных тормозных структур. Тормозные синапсы образуют в своих окончаниях тормозной медиатор (ГАМК, глицин, в отдельных синапсах ЦНС роль тормозного медиатора может играть ацетилхолин). На постсинаптической мембране развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), снижающий возбудимость мембраны постсинаптического нейрона. Тормозными нейронами могут служить только вставочные нейроны, афферентные нейроны всегда являются возбуждающими. В зависимости от вида тормозных нейронов и структурной организации нейронной сети постсинаптическое торможение подразделяется на:
Реципрокное торможение. Оно лежит в основе функционирования мышц-антагонистов и обеспечивает расслабление мышцы в момент сокращения мышцы-антагониста. Афферентное волокно, проводящее возбуждение от проприорецепторов мышц (например, сгибателей), в спинном мозге делится на две ветви: одна из них образует синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-сгибатель, а другая - на вставочном, тормозном, образующем тормозной синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-разгибатель. В результате возбуждение, приходящее по афферентному волокну, вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего сгибатель и торможение мотонейрона мышцы-разгибателя.
Возвратное торможение. Оно реализуется через тормозные клетки Реншоу, открытые в спинном мозге. Аксоны мотонейронов передних рогов отдают коллатераль на тормозной нейрон Реншоу, аксоны которого возвращаются на тот же мотонейрон, образуя на нем тормозные синапсы. Таким образом формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов мотонейрона.
Центральное (Сеченовское) торможение. Оно осуществляется тормозными вставочными нейронами, через которые реализуется влияние на мотонейрон спинного мозга возбуждения, возникающего в зрительных буграх под влиянием их раздражения. На мотонейроне спинного мозга суммируются ВПСП, возникающие в болевых рецепторах конечности и ТПСП, возникающие в тормозных нейронах под влиянием возбуждения таламуса и ретикулярной формации. В результате время защитного сгибательного рефлекса возрастает.
Латеральное торможение осуществляется с помощью тормозных вставочных нейронов в параллельных нейронных сетях.
Первичное пресинаптическое торможение развивается в терминальных отделах аксонов (перед пресинаптической структурой) под влиянием специальных аксо-аксональных тормозных синапсов. Медиатор этих синапсов вызывает деполяризацию мембраны терминалей и приводит их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Мембрана в области такого бокового синапса препятствует проведению потенциалов действия к пресинаптической мембране, активность синапса уменьшается.
