2018-02-13
794
Клиническая дерматология выделяет острые и хронические формы простого контактного дерматита. В зависимости от характера вещества, воздействующего на кожу, и индивидуальных особенностей проницаемости эпидермиса может развиться один из трех вариантов острого контактного дерматита: эритематозный, буллезный или некротический.
Эритематозный дерматит проявляется покраснением и отеком контактировавшего с раздражителем участка кожи. Болезненность и зуд выражены слабо. Возможна сухость кожи и появление на ней трещин. Буллезный вариант простого контактного дерматита представлен пузырями различного размера, наполненными прозрачной жидкостью. Пузыри появляются на гиперемированном фоне и лопаются с образованием эрозий. Характерна болезненность, чувство жара или жжения.
Некротический дерматит возникает при воздействии едких веществ и характеризуется образованием изъязвлений, поверхность которых покрыта струпом. Выражен болевой синдром. После того, как происходит заживление язв, на коже остаются рубцы.
|
|
|
Хроническая форма простого контактного дерматита развивается при многократном воздействии слабого раздражителя. Наиболее часто поражается кожа рук. Заболевание, как правило, связано с использованием средств бытовой химии или профессиональной деятельностью. Хронический дерматит характеризуется усилением рисунка кожи, застойной гиперемией, инфильтрацией, сухостью кожи и гиперкератозом. В некоторых случаях наблюдаются атрофические процессы в коже. Субъективные ощущения слабо выражены и мало беспокоят больного.
40) Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісін түсіндіріңіз.
Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру.
Әйелдер жиі ауырады (9:1), 80%-ы бала туу жасындағы әйелдер.
Жүйелі қызыл жегінің даму факторлары:
l Генетикалық факторлар
l Сыртқы орта факторлары – күн сәулесі
l Гормондық факторлар - әйелдер
l Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің әсері, комплементтің тапшылығы
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
l Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды
l Супрессорлық жасушалардың саны мен қызметі төмендейді
l Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды
l Т-хелперлердің саны жоғарылайды
l Т-лимфоциттердің ИЛ-2-ге жауап беруі бұзылады
В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
l В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады
l Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды
|
|
|
l Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
3-деңгей (50 балл)
Қолдану
41) Апоптоз механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: апоптоз-жасушаның бағдарлама бойынша жойылуы. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, (FasL) CD95 (Fas), Н+ ,каспаза 8, цитохром С, гранзимдер (Т-лимфоциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді), эффекторлық каспаза, эндонуклеаза |
| I. Басталу (инициация) кезеңі: 1. Трансмембраналық сигналдар (стимул, ынталандыру) |
| Теріс сигнал – ББЗ болмауы немесе төмендеуі (олар мембраналық рецепторларға әсер етіп, жасушаның өлуін тежейді) және апоптоз бағдарламасының іске қосылуы |
| Оң сигнал – ІНФ-ның (FasL) CD95 (Fas) рецепторымен байланысуы және жасушаның өлу бағдарламасының белсенуі |
| Аралас сигналдар – екі сигналдың бірігіп жұмыс жасауы |
| 2. Жасуша ішілік стимул – Н+ шамадан тыс артық болуы, липидтердің еркін радикалдары, температураның жоғарылауы, вирустар, гормондар (глюкортикоидтар) |
| II. Бағдарлану кезеңі: 1. Тура жүзеге асу (реализация) – адапторлық ақуыздар (каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді) |
| 1. Жанама жүзеге асу (тура емес реализация) – апоптозды тежеуші ақуыздар (антиапоптоздық гендер) апоптозды тежейді және апоптоздың промотор-ақуыздары (белсендіруші агенттер) эффекторлық каспазаны және эндонуклеазаны белсендіреді |
| III. Бағдарламаның жүзеге асу кезеңі (эффекторлық): Апоптозды бастаушылар – эффекторлық каспаза және эндонуклеаза |
| Эффекторлық каспаза – цитоскелет ақуыздарының деструкциялануына, ядроның құрылымдық ақуыздарының бұзылуына және олардың деструкциялануына алып келеді |
| Эндонуклеаза – нуклеин қышқылдарын ыдыратады (ДНҚ-ң фрагментацияланады) |
| Жасушаның ыдырауы және апоптоздық бөлшектердің түзілуі |
| Өлген жасушаның және оның ферменттерінің фагоцитоздануы |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады: |
42) Антиденелердің өндірілу механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: антидене түзу, антиген жою. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: Т-хелпер, В-лимфоцит,макрофаг,плазмоцит, ДНҚ, РНҚ, иммуноглобулин. |
| I. Индуктивті кезең – 6-12 сағатқа созылады |
| 1. Макрофагты белсендіру |
| 2. Ақпаратты Т-хелперлерден В-лимфоцитттерге жеткізу |
| 3. Плазмоциттердің түзілуі |
| II. Продуктивті (өнімді) кезең |
| 4. Плазмоциттер 4-15 күн аралығында антиденелерді өндіреді (плазмоциттердің эндоплазмалық ретикулумының полирибосомаларында жүреді) |
| 5. ДНҚ және РНҚ-дан ақпараттың транскрипциялануы (көшірілуі) |
| 6. Ақпараттың РНҚ-дан полипептидті тізбектерге трансляцияциялануы (ауыстырылуы) |
| 7. Жасушаларда иммуноглобулиндер молекулаларының жиналуы и бөлінуі |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: антигенге қарсы антидене өндіре алмайды, аутоиммундық аурулар пайда болады. |
43) Антиген таныстырушы жасушалардың антигендік пептидтерді презентациялау механизмін түсіндіріңіз.
|
|
|
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: антигенді т лимфоцитке таныстыру |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: Макрофагтар, В-лимфоциттер, Дендритті жасушалар,МНС I және МНС II, ТАР-1 және ТАР-2, антиген, т-лимфоцит, антигендік пептидтер, Т-хелпер. |
| Макрофагтар: антигенді эндоцитоз әдісімен жұтады және фагоцитоздайды, презентациялауды (корпустық антигендер, жасуша ішілік және жасушадан тыс паразиттер) лимфоидтық, дәнекер ұлпаларда, серозды қуыстарда жасайды |
| В-лимфоциттер: антигенді эндоцитоз әдісімен жұтады, фагоцитоздамайды, презентациялауды (ерігіш антигендер, токсиндер, вирустар) лимфоидтық ұлпаларда және шеткі қанда жасайды |
| Дендритті жасушалар: антигенді пинцитоз әдісімен жұтады, фагоцитоздамайды, презентациялауды (бактериялық, вирустық, ісік антигендері, аллергендер) лимфоидтық, дәнекер ұлпаларда, эпителийде жасайды |
| Т-лимфоциттердің антигендерді тану үшін міндетті түрде процессингтелуі |
| МНС I және МНС II жетілуі |
| «Антигендік пептид+МНСI/MHCII» комплексінің құрылуы |
| ТАР-1 және ТАР-2 транспорттық ақуыздарының көмегімен «антигендік пептид+ МНСI/MHCII» комплексінің Гольджи аппараты арқылы жасуша бетіне тасымалдануы |
| «Антигендік пептид+ МНСI/MHCII» комплексінің беткей экспрессиялануы |
| Т-лимфоциттерге презентациялануы (МНСI Т-цитотоксикалық жасушаға/MHCII – Т-хелперге) |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: аутоиммундық аурулар, ісік аурулары, жұқпалы аурулар |
44) Комплемент жүйесінің классикалық белсену механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: қан плазмасындағы ферменттік жүйе, реакцияның иммундық жауаптагы мақсаты компоненттердің С5-9 деген лизистік кешен түзіліп,антигендерді ыдырату. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: эстераза ферменті,конвертаза фементі,инактиватор,С1, С4, С4а, С4б, С2, С2а, С2b, С4b, С3, С3а, С3b, С4b2а, С5-С9, С5а, С5b, С6 және С7, С5b678 комплексіне С9. |
| Белсендірілген С1 түзілуі және С4 белсендірілуі |
| С4 екі фрагментке ыдырайды – С4а (ерігіш күйде) және С4б (жасуша мембранасында орналасады және эстераза ферментінің қасиетіне ие болады) |
| Эстераза ферменті С2 компонентті белсендіреді |
| С4б(магний иондарының қатысуымен)С2 компонентін екі фрагментке ыдыратады – С2а және С2b |
| С2а компоненті С4b компонентіне бірігіп, комплементтің 3-ші компонентінің конвертазасы ферментін түзеді |
| С3-конвертаза (С4b2а) С3 компонентін С3а және С3b фрагменттеріне ыдыратады. |
| С3а ерігіш күйде болады, ал С3b комплементтің классикалық та, альтернативті де жолмен белсенуінің негізі болап есептеледі |
| Инактиватор (С3b-инактиватор немесе фактор I) С3 компонентінің шамадан тыс белсенуін тежейді |
| Белсендірілген С3b компоненті С4b2а комплексімен байланысып, комплементтің 5 компонентінің конвертазасы ферментіне айналады |
| Комплемент жүйесінің терминалды (соңғы) С5-С9 компоненттерінің (мембранаға шабуыл жасаушы (МШК) жинақталуы басталады |
| С5-конвертазы (С4b2а3b) әсерімен С5 компоненті С5а (майда фрагмент) және С5b (ірі фрагмент) фрагменттеріне ыдырайды |
| С5а ерігіш күйде, ал С5b мембранаға шабуыл жасаушы комплекстің алғашқы компоненті болып табылады және С6 және С7 компоненттеріне рецепторлары болады |
| С6 компоненттен бастап комплемент жүйесінің ақуыздары ары қарай ыдырамайды |
| С5b67 комплексі нысана-жасушаның мембранасына бекітіледі |
| Мембранаға бекітілген С5b67 белсенді комплекске С8 қосылады |
| С5b678 комплексіне С9 компонентінің қосылуы нысана-жасуша қабырғасының цитолизін күшейтеді |
| С5b6789 комплексі жасуша мембранасының липидті ақуызында ұзындығы шамамен 15 мм және диаметрі 8-12 мм цилиндрлік тесіктерді пайда етеді, бұл электролиттер мен судың бұзылған мембрана арқылы жасуша ішіне енуіне ықпал етіп, жасушаның осмостық лизистенуіне алып келеді |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: иммундық тапшылық,иммундық кешен аурулары, жұкпалы ауру, ісік аурулары |
45) Комплемент жүйесінің альтернативті белсену механизмін түсіндіріңіз.
|
|
|
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: қан плазмасындағы ферменттік жүйе, реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты компоненттердің С5-9 деген лизистік кешен түзіліп, антигендерді ыдырату. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: С3, В, D и Р (пропердин) факторлары, С3b, С3bВ, (С3bВв, С3bВbР, С3а және С3b, С3bВb3b,) С5-С9, С5а және С5b, С6, С5b67, С8, С5b6789. |
| Комплементтің альтернативті жолмен белсенуінде кальций иондары, С1, С4 және С2 қатыспайды |
| Каскад С3 компонентінен басталады, С3 компоненті спонтанды түрде гидролизденіп, тиоэфирлік байланыстың бұзылуына алып келеді және В факторымен байланысатын аймақ түзіледі |
| Каскадта В, D и Р (пропердин) факторлары күшейткіш әсер етеді |
| В факторы С3b-мен байланысып, С3bВ комплексін түзеді |
| D факторыВ факторын ыдыратып, С3-конвертаз (С3bВв) түзеді |
| ПропердинС3bВbР (С3-конвертаза) комплексін тұрақтандырады және С3 компонентін С3а және С3b ыдыратады |
| С3а ерігіш күйде қан сары суына өтеді |
| С3bВb3b (С5-конвертаза) комплексі түзіледі |
| Комплемент жүйесінің терминалді (соңғы) С5-С9 компоненттерінің құрылуы басталады (МШК-мембранаға шабуыл жасаушы комплекс) |
| С5-конвертазаның әсерімен С5 компоненті С5а және С5b бөліктеріне ыдырайды |
| С5а ерігіш күйде қан сары суына өтеді, ал С5b МШК-ң алғашқы компоненті болып табылады |
| С6 компонентінен бастап комплемент жүйесінің ақуыздары ыдырамайды |
| С5b67 комплексі нысана жасушаның мембранасына орналасады |
| Мембранаға орналасқан С5b67 белсенді комплексіне С8 компоненті бірігеді |
| С5b678 комплексіне біріккен С9 компоненті нысана жасуша қабырғасының цитолизін күшейтеді |
| С5b6789 комплексі жасуша мембранасында ұзындығы шамамен 15 мм және диаметрі 8-12 мм болатын цилиндр тәрізді саңылау пайда етеді, бұл арқылы электролиттер мен су жасуша ішіне кіріп, жасушаның осмостық лизистенуіне алып келеді |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: иммундық тапшылық, иммундық кешен аурулары, жұқпалы аурулар, ісік аурулары |
46) Т-лимфоцит антигентәуелсіз және антигентәуелді дифференциациялану механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: генетикалық бөгде заттарға цитотоксикалык ісер етеді. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: α- и β-тимозин, тимулин, тимопоэтин, CD8, CD4,Т-лимфоциттер. |
| I. Антигенге тәуелсіз дифференциациялану – әрқашан тимуста жүреді |
| 1. Пре-Т-лимфоциттердің сүйек кемігінен тимусқа миграциялануы (хемокиндер гемопоэздық тосқауылдан өткізеді) |
| 2. Тимус гормондарының – α- и β-тимозин, тимулин, тимопоэтин әсер етуі |
| 3. Т-лимфоциттердің бетінде Т-жасушалық рецепторлардың (ТсR) пайда болуы |
| 4. Тимоциттердің бетінде CD8 және CD4 молекулаларының түзілуі (қос позитивті жасушалар) |
| 5. Т-лимфоциттердің позитивті және негативті селекциялануы |
| 6. Иммунологиялық төзімділіктің (толеранттылық) қалыптасуы (аутореактивті лимфоциттердің теріс селекциялануы) |
| 7. Жетілген субпопуляциялардың - CD8 (цитотоксикалық жасуша/супрессор) және CD4 (хелпер) қалыптасуы |
| 8. Т-лимфоциттердің тимустан шеткі иммундық мүшелерге миграциялануы |
| II.Антигенге тәуелді жетілу |
| 5. Екіншілік лимфоидтық ұлпалар |
| 6. Антигенмен кездесу |
| 7. Есте сақтау жасушаларының түзілуі |
| 8. Эффекторлық жасушалардың әсер етуі |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
47) Т-киллердің цитотоксикалық қызметінің механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: өзінің закымдалған жасуша шоғырын жоятын лимфоцит. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: MHC I, CD8, СD28, CD80 |
| Вируспен зақымдалған немесе ісік жасушалары |
| Антигендердің процессингтелуі |
| Антигендік пептидтердің MHC I комплексінде презентациялануы |
| Жасуша бетіндегі антигендік пептидтердің MHC I комплексінде CD8 цитотоксикалық Т-лимфоциттерге таныстырылуы (ұсынылуы) |
| Т-жасушалардың жетілген эффекторлық жасушаларға пролиферациялануы жәнедифференциациялануы |
| Лизистену бағдарламасы, цитотоксикалық Т-лимфоциттер (СD28) мен нысана-жасуша арасында спецификалық байланыстың орнатылуы (CD80) |
| Жою соққысы, цитотоксикалық Т-лимфоциттердің эффекторлфқ молекулаларды секрециялауы - перфорин, гранзим, лимфотоксин |
| Эффекторлық молекулалардың нысана жасушаларға цитотоксикалық (лизистік) әсер етуі |
| Нысана жасушаның тікелей зақымдануы (жойылуы) |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
48) Т-хелперлердің реттеуші қызметінің механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: ағзаға антиген түскен кезде оны Т киллер жояды,Т хелпер- киллерді керек кезде ынталандырады,керек кезде тежеп отырады. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: макрофаг, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-4, Т0, Т1, α-ІНФ, γ-INF, Т2, ИЛ-5, ИЛ-13. |
| Антигендердің макрофагтармен немесе базофилді гранулоциттермен жұтылуы |
| Макрофагтардың ИЛ-10 және ИЛ-12 бөлуі немесе базофилді гранулоциттердің ИЛ-4 бөлуі |
| Т0-хелперлердің жетілуі |
| Т1-хелперлердің (қабыну) ИЛ-10 және ИЛ-12 цитокиндері әсерінен жетілуі |
| Т1-хелперлердің α-ІНФ, γ-INF цитокиндерін бөлуі және макрофагтар мен цитотоксикалық Т-лимфоциттердің белсенуі |
| Жасушалық иммундық жауаптың жүзеге асырылуы |
| Т2-хелперлердің (хелперлік) ИЛ-4 цитокині әсерінен жетілуі |
| Т2-хелперлердің ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 цитокиндерін бөлуі және В-лимфоциттердің белсендіріліп, антиденелердің өндірілуі |
| Гуморалдық иммундық жауаптың жүзеге асырылуы |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
49) Т-супрессорлардың супрессиялық реттеу механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: аутоиммунды аурулардың алдын алу |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: Т-хелперлердің, MHC II, Тreg, MHC I, Тreg β-TGF, IL-10, IFNγ, IL-35 |
| Антигенді таныстырушы жасушалардың антигендерді жұтуы |
| Процессинг |
| Антигендік пептидтердің MHC I немесе MHC II комплексінде таныстырылуы (ұсынылуы) |
| Т-хелперлердің MHC II-мен байланысуы |
| Немесе Тreg MHC I-мен байланысуы |
| Тreg β-TGF (transforming growth factor beta, бета трансформациялық өсу факторы), IL-10, IFNγ, IL-35 цитокиндерін бөледі |
| Тікелей механизмде Тreg үшін Т-эффекторлық және дендритті жасушалар нысана жасушалар болып табылады, себебі олар антигендік пептидтерді таныстырады және эффекторлық жасушаларды белсендіреді |
| Гранзим перфорин арқылы әсер етіп, эффекторлық жасушалардың апоптозына алып келеді |
| Дистантты механизмде Тreg жасушаларынан бөлінетін цитокиндер Т-эффекторлық жасушалардың бетіндегі рецепторлармен байланысып, оларды ингибициялайды |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
50) HLA І молекуласының құрылысын түсіндіріңіз
| Жасушаның/молекуланың иммундық жауаптағы маңызы: |
| Жасушаның/молекуланың иммунологиялық реакциядағы барлық қызметтері: |
| HLA жүйесінің I-топтағы антигендері барлық ядросы бар жасушаларда болады. |
| α-полипептидті тізбектері: ұзындығы 340 аминқышқыл қалдығы, салмағы 45 kDa. |
| жасушадан тыс үш доменнен (α-1, α-2, α-З), бір трансмембраналық бөліктен және цитоплазма ішілік «құйрықтан» тұрады. |
| β-тізбегі ұзындығы 100 аминқышқыл қалдығы, салмағы 12 kDa құралған жасушадан тыс домені бар β -2-микроглобулин болып табылады. |
| «Пептидті байланыстырушы жүлге» екі альфа-спиральдан («қабырға») және антипараллельді бета-қатпардан («түбі») пайда болады. |
| Эндоплазмалық торда кальнексиннің әсерінен МНС тізбектері түзіледі |
| «Антигендік пептид+МНСI» комплексінің құрылуы және беткей экспрессиялануы |
| HLA I тобының молекуласы антигеннің пептидтерін Т-лимфоцит-киллер/супрессорларға таныстырады (презентация) |
| Т-жасушалардың беткей CD 8+ молекулаларымен байланысуы. |
| Иммунологиялық реакцияда осы жасушаның/молекуланың бұзылыста-рында немесе жетіспеушілігінде қалып-тасатын патологиялық жағдайлар: |
51) HLA ІІ молекуласының құрылысын түсіндіріңіз
| Жасушаның/молекуланың иммундық жауаптағы маңызы: |
| Жасушаның/молекуланың иммунологиялық реакциядағы барлық қызметтері: |
| HLA II-тобы В-лимфоциттерде, макрофагтарда және дендриттік жасушаларда болады. |
| Гомологиялық полипептидті α-тізбектері ұзындығы 230 аминқышқыл қалдығы, салмағы шамамен 35 kDa. |
| β-тізбегі ұзындығы 230 аминқышқыл қалдығы, салмағы 29 kDa. |
| α және β-тізбектері жасушадан тыс екі доменнен (α-1, α-2, β-1, β-2), трансмембраналық бөліктен және цитоплазма ішілік «құйрықтан» тұрады. |
| Пептидті байланыстырушы жүлге α және β полипептидті тізбектердің α- 1 және β- 2 домендерінен түзілген: олардың α -спиральдері «қабырғасы«және антипараллелді β -қатпарлары «түбі» болып табылады. |
| Эндоплазмалық торда кальнексиннің әсерінен МНС тізбектері түзіледі |
| «Антигендік пептид+МНСІI» комплексінің құрылуы және беткей экспрессиялануы |
| HLA ІI тобының молекуласы антигеннің пептидтерін Т-лимфоцит-хелперлерге таныстарды. |
| Т-жасушалардың беткей CD 4+ молекулаларымен байланысуы. |
| Иммунологиялық реакцияда осы жасушаның/молекуланың бұзылыстарында немесе жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
52) Адамның иммунтапшылық вирусының репликациялану механизмін түсіндіріңіз.
| ЖИТС және АИВ анықтамасы: ЖИТС-бұрын қалыпты қызмет ететін иммунды жүйенің бұзылуы.АИВ -1983 жылы иммунтапшылықты дамытатын вирус анықталып, ол адамның иммунтапшылық вирусы АИВ деп аталған. |
| АИВ-инфекциясының даму кезеңдерін түсіндірді Грипп тәрізді жағдай Симптомсыз кезең Симптомды кезең Өлу |
| gp120 вирустық гликопротеині CD4 рецепторымен байланысады |
| gp120 конформациялық өзгеріске ұшырайды және Т-лимфоциттердің бетіндегі СХCR4 немесе CCR5 корецепторлар молекулаларымен байланысады |
| gp41 вирустық ақуызы жасуша мембранасына еніп, жасуша мембранасы мен АИВ вирионының мембранасы жақындасады да бірігеді |
| Вирион жасуша ішіне енеді |
| Жасуша ішінде вирустық РНК капсид ішінен шығады |
| Кері транскриптазаның әсерінен кері транскрипция – ДНҚ синтезі жүреді |
| Вирустық ДНҚ иесінің жасуша геномына орналасуы және жаңа вирустардың пайда болуы үшін Т-лимфоциттер белсенуі қажет |
| CD4 лимфа ұлпасында АТЖ байланысқанда белсенеді |
| Синтезделген вирустық ДНҚ жасуша ядросына жылжиды |
| Бұл жерде вирустық ДНҚ интегразаның әсерімен белсенген Т-лимфоциттің хромосомасына орналасады |
| Ядрода РНК-полимераза вирустық ақпараттық РНК (мРНК) ізашарын синтездейді |
| АИВ мРНК-ы ядродан цитоплазмаға жылжиды |
| Вирустың геномдық РНК-ы мембранаға қарай жылжып, бұл жерде вириондар жинақтала бастайды және жаңа вирустық бөлшектер жасуша бетінен бөліне бастайды |
| CD4 жасушасы жойылады |
| ЖИТС-ң клиникалық көріністерін және диагностикалау әдістерін атады. клиникалык к-ринистери 3 категорияга б-линеди. Категория А-симптомсызз. Категория В-кандидоз.карцинома.дене кызуынын жоғарылауы.герпес.абцесс.тромбоциопения. Категория с-кандидоз. катерлі ісіктер.туберкулез. Пневмония. ірінди кабынулар |
53) HLA I тобы молекуласының антигенді таныстыру (презентация) механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: HLA молекуласы -бөгде антигендерге карсы иммундық жауапты реттейді. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: АТЖ, В лимфоциттер, Т-лимфоциттердің, ТАР-1 және ТАР-2,МНС I |
| Антиген таныстырушы жасушалардың белсенуі. |
| Антигендерді макрофагтар фагоцитоздайды, В лимфоциттер пиноцитоз, дендритті жасушалар рецепторлы эндоцитоз арқылы фагоцитоздайды. |
| Экзогенді антигендердің лизосомалық, эндогенді антигендердің протесомалық ферменттердің әсерінен антигендік пептидтерге ыдырауы |
| Т-лимфоциттердің антигендерді тану үшін міндетті түрде процессингтелуі |
| Эндоплазмалық тордаМНС I молекуласының жетілуі. |
| «Антигендік пептид+МНС I» комплексінің құрылуы |
| ТАР-1 және ТАР-2 транспорттық ақуыздарының көмегімен «антигендік пептид+ МНС I» комплексінің Гольджи аппараты арқылы жасуша бетіне тасымалдануы |
| «Антигендік пептид+ МНС I» комплексінің беткей экспрессиялануы |
| МНС I Т-цитотоксикалық жасушағапрезентациялауы |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
54) HLA IІ тобы молекуласының антигенді таныстыру (презентация) механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: HLA молекуласы -бөгде антигендерге карсы иммундык жауапты реттейді. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: В лимфоциттер, дендритті жасушалар, Т-лимфоциттердің, ТАР-1 және ТАР-2, МНС ІI, Т-хелперлік |
| Антиген таныстырушы жасушалардың белсенуі. |
| Антигендерді макрофагтар фагоцитоздайды, В лимфоциттер пиноцитоз, дендритті жасушалар рецепторлы эндоцитоз арқылы фагоцитоздайды. |
| Экзогенді антигендердің лизосомалық, эндогенді антигендердің протесомалық ферменттердің әсерінен антигендік пептидтерге ыдырауы |
| Т-лимфоциттердің антигендерді тану үшін міндетті түрде процессингтелуі |
| Эндоплазмалық тордаМНС IІ молекуласының жетілуі. |
| «Антигендік пептид+МНС IІ» комплексінің құрылуы |
| ТАР-1 және ТАР-2 транспорттық ақуыздарының көмегімен «антигендік пептид+ МНС ІI» комплексінің Гольджи аппараты арқылы жасуша бетіне тасымалдануы |
| «Антигендік пептид+ МНС IІ» комплексінің беткей экспрессиялануы |
| МНС ІI Т-хелперлік жасушағапрезентациялауы |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: |
55) Вакцинаны алғашқы рет ағзаға енгізгенде антиденелердің түзілу механизмін түсіндіріңіз.
| Вакцинация мақсаты: жасанды иммунитетті калыптастыру. |
| Вакцинацияға көрсетпелер түрлі жұқпалы ауруларга карсы соның ішінде тұмау.туберкулез.гепатит.полимиолелит.кызылша.кызамык.сіреспе |
| Вакцинацияға қарсы көрсеткіштер: жедел кабыну аурулары. аурудын орта жане ауыр дәр. |
| Вакцина антигендерінің макрофагтармен жұтылуы |
| Антигендердің ыдырауы (процесинг) |
| Антиген эпитоптарының жасуша бетінде МНС I немесе II молекуласымен ұсынылуы (презентация) |
| Антигендерді спецификалы Т- және В-лимфоциттердің тануы |
| В-жасушалардың белсенуі және дифференциациялануы және плазмалық жасушалар мен есте сақтау В-жасушалардң пайда болуы |
| Спецификалы антиденелердің синтезделуі |
| Антиденелердің пайда болу кезеңдері: 1. Жасырын кезең – вакцинаны енгізгеннен бастап қан сары суында антиденелердің пайда болуына дейін (бірнеше тәуліктен 2 аптаға дейін) |
| 2. Өсу кезеңі – қан сары суында антиденелер санының көбеюі (4 күннен 4 аптаға дейін) |
| 3. Төмендеу кезеңі – антиденелердің төмендеуі |
| Вакцинацияның асқынулары мен олардың клиникалық көріністері Аллергиялық реакция.токсикалык реакция. ж жүйесінің зақымдануы. жасырын тұрған созылмалы және қабыну аурулардың өршуі. қызару. температураның жоғарылауы. терідегі бөртпелер |
56) Анафилаксиялық реакцияның даму механизмін түсіндіріңіз.
| Аллергиялық реакцияның аталуы: атопия немесе анафилаксия |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады. МНС ІІ, Тх2, ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10, IgE, Fab фрагменті,Мес жасушасы, |
| Аллергенді антиген таныстырушы жасушалар процессингтеп МНС ІІ молекуласы арқылы Тх2 ге таныстырады. |
| Тх2 ақпаратты В-лимфоциттерге береді. |
| Тх2 ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10 цитокиндерін бөлу арқылы В-лимфоциттердің плазматикалық жасушаларынан IgE көп мөлшерде бөлінеді. |
| IgE Fab фрагменті арқылы аллерген детерминантасымен байланысып иммунды комплекс түзеді. |
| Fc фрагменті арқылы мес жасушаларымен байланысады. |
| Организм сенсибилизацияланады. |
| Аллерген ағзаға қайта түскен кезде мес жасушаларына жабысқан IgE –нің Fab фрагментімен байланысады. |
| Мес жасушасы дегрануляцияланады |
| Мес жасушасынан бөлінген биологияық белсенді заттар (гистамин,сератонин, брадикинин т.б) аллергиялық серпілісті тудырады. |
| Медиаторлардың атопиялық серпілістегі әсерін атады.гистамин,брадикинин,серотонин атопияык реакциянын жедел фазасын тугызады, |
| Аллергиялық серпілістің клиникалық көріністерін атады. атопиялык бронх демикпеси,есекжем ане баска да атопиялык дерматиттер,квинке ісінуі,поллиноздар |
57) Иммундық комплекстік аурулардың (ИКА) даму механизмін түсіндіріңіз.
| Аллергиялық реакцияның аталуы дұрыс: иммунды комплексті реакция |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлар: АТЖ, В-лимфоциттер, IgG, IgM,С3а,С5а базофил, нейтрофил, эозинофилдер, ИЛ-1 және IFN –α, |
| Антиген (көп жағдайда ерігіш -эндо,экзогенді ақуыздар) АТЖ-дан В-лимфоциттер танып плазматиалық жасушаларға айналады. |
| Организм сенсибилизацияланғанда IgGIgM бөлінеді. |
| Аг+Ад кешені түзіліп тіндермен мүшелерге фиксацияланады. |
| Комплементтің классикалық жолы белсенеді. |
| С3а,С5а базофил, нейтрофил, эозинофилдерден вазобелсенді аминдерді (гистамин, сератонин) бөлуін тудырады. |
| Жасуша мембранасы бұзылады. |
| Қан тамырлар өткізгіштігі артады. |
| Тромбоциттер түзілуі күшейеді. |
| ИК макрофагтарды белсендіріп ИЛ-1 және IFN –α бөледі. |
| Иммунды кешенді серпілістің клиникалық көріністерін атады: артриттер,созылмалы сарысу аурулары, аутоиммундық аурулар,васкулиттер. |
58) Трансплантаттың кері тебілу механизмін түсіндіріңіз.
| Трансплантациялық иммунитеттің анықтамасы: қайта салу, трансплантантқа қарсы иммундык реакция-донордан рецепиентке мүшелер мен ұлпаларды қайта салганда дамиды. |
| Трансплантациялық иммунитеттің қызметтері Әр түрлі бологиялық түрдің ішінде мүшелер мен ұлпаларды қандандыру. |
| 1. Аса жедел кері тебілу механизмі (трансплантатты реципиенттің қан ағысына қосқаннан бірден дамиды): Реципиентте алдын ала антиденелердің болуы |
| Антиген-антидене комплексінің түзілуі |
| Комплемент жүйесінің белсенуі |
| Транспланттаттың капилляр тамырларының жасушаларына қарсы агрессиялық әсер етуі |
| Иммундық қабынудың дамуы, гемокоагуляция, фибриндердің түзілуі, трансплантаттың қан тамырларында тромбтардың түзілуі |
| Трансплантатта қан ағысының бұзылуы, кері тебілудің дамуы |
| 2. Жедел кері тебілу механизмі (трансплантациядан кейін алғашқы үш аптада): «Жолаушы-лейкоциттердің» (дендриттік жасушалар) антигендік пептидтерді ұсынуы (презентация) |
| HLA I комплексімен ұсынылған пептидтерді реципиенттің Т-хелпер рецепторының (CD4+) тануы |
| HLA II комплексімен ұсынылған пептидтерді реципиенттің Т-киллер рецепторының (CD8+) тануы |
| Жасушалық және гуморалдық иммундық жауаптың іске қосылуы және мүше (бүйрек) ауыстырылғаннан кейін 1 апта ішінде жедел кері тебілу кризінің дамуы |
| 3. Созылмалы кері тебілудің механизмі (бірнеше айлардан кейін): Антиденелердің түзілуі |
| Интерстициалды ұлпаның фиброздалуы (қабыну салдарынан дамиды) |
| Қан тамыры құысының біртіндеп зақымдануы және облитерациялануы (бітуі) |
| «Трансплантаттың иесіне қарсы» реакциясының клиникалық көріністері: |
59) Ісікке қарсы гуморальді иммунды жауаптың механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: Т жасушалардың айқын бөлінуін шакырады, үлкен бөлінүші жасушалар т лимфоциттерге сай болып келеді, сонымен Т хелпер популяциясының белсенділігі күшеюі, әртүрлі эффекторлы механизмдер жүруінде негізгі қызмет атқарады. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлары: Ig M, МШК, Ig G, |
| Жасушалардың ісік антигендерімен зақымдануы |
| Қан айналымында орналасқан ісікке Ig M әсер етеді. |
| Ig M антигендік детерминантамен байланысып комплемент жүйесінің классикалық жолын белсендіреді. |
| Түзілген МШК(5b6789) ісік жасушасының мембранасын бұзады. |
| Қан тамырынан тыс орналасқан ісік жасушаларына Ig G әсер етеді. |
| Антиген детерминантымен байланысқан Ig G екі молекуласы қашықтықта орналасуынан комплемент жүйесін белсендіре алмайды. |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: қатерлі меланома,кеуде каарциномасы,бүйрек, ішек,асказан, аналық без, өкпе,қуық қатерлі ісіктері. |
60) Ісікке қарсы жасушалық иммунды жауаптың механизмін түсіндіріңіз.
| Реакцияның иммундық жауаптағы мақсаты: қатерлі жасушаларды жойып қана қоймай, Т киллер көбеюін тежеп, организмнің ісікке қарсы қорғау белсенділігін төмендетеді. |
| Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторлары: Макрофагтар, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, Тх1, ИЛ-2, IFN-γ, NK-, Т киллер, TNF-α,TNF-β, ИЛ-2, ИЛ-4 |
| Жасушалардың ісік антигендерімен зақымдануы |
| Макрофагтар белсенгеннен кейін монокиндер бөліп тікелей цитотоксикалық әсер етеді. |
| ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12 цитокиндерін бөлу арқылы Тх1активациялайды. |
| Тх1 «Антигендік пептид+ МНС I» комплексі арқылы таниды. |
| Тх1 ИЛ-2, IFN-γ өндіру арқылы NK-жасушаларын,Т киллерлерді белсендіреді. |
| Цитотоксикалық Т жасушалар перфорин арқылы ісік жасушасында трансмембраналық өзектер түзеді. |
| Фрагментин, TNF-α,TNF-β цитокиндері арқылы ісік жасушаларының некрозы мен апоптозына алып келеді. |
| NK-жасушалары ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4 цитокиндерін синтездейді. |
| IFN-γ,TNF-α,TNF-β арқылы ісік жасушасын жояды. |
| Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайлар: қатерлі меланома, кеуде карциномасы,бүйрек, ішек,асказан, аналық без, өкпе, қуық қатерлі ісіктері. |
