Этиология синкопальных состояний

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

В течение жизни обмороки, по крайней мере однократно, отмечаются у 35% людей, одинаково часто у мужчин и женщин. Существует два пика развития обмороков: в возрасте 10–35 лет и после 70 лет.

Обмороки составляют 1–3% всех обращений за неотложной медицинской помощью и 6% всех госпитализаций в отделения интенсивной терапии [26–28].
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть [6]:
• рефлекторные снижения тонуса артерий и/или сердечного выброса;
• уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• органическое поражение сердца со значительным нарушением внутрисердечной гемодинамики;
• сосудистые стенозы, приводящие к неравномерному распределению мозгового кровотока.
Выделяют несколько периодов обмороков. Пресинкопальный период (предобморок, липотимия, период предвестников) продолжается от нескольких секунд до нескольких минут и характеризуется потемнением в глазах, слабостью, тошнотой, головокружением, шумом в ушах, ощущением возможного падения. Однако обморок может возникать без каких-либо предвестников. Второй период – собственно обморок, который продолжается от 5 с до 4–5 мин (в большинстве случаев не более 22 с). В этот период пациент теряет сознание и постуральный мышечный тонус, что приводит к падению. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, редкое поверхностное дыхание, малый пульс, низкое артериальное давление, расслабленные мышцы. Затяжные синкопальные состояния могут сопровождаться клоническими судорогами, иногда – непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, что требует дифференциальной диагностики с другими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания (в первую очередь – с эписиндромом) [5]. В горизонтальном положении мозговой кровоток восстанавливается до нормального уровня и сознание возвращается. Наступает третий период обморока – постсинкопальный, его продолжительность составляет несколько секунд, иногда минуты.

Этиология синкопальных состояний

Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов (2009 г.) [49, 50], можно выделить три патогенетических варианта обмороков: нейрорефлекторные, ортостатические и кардиогенные (табл. 1). Наиболее часто встречаются вазовагальные обмороки, независимо от пола и сопутствующей патологии. На 2-м месте по частоте стоят кардиогенные обмороки. Ортостатические обмороки и синдром каротидного синуса редко отмечаются в возрасте до 40 лет. Примерно в 50% случаев причины обмороков остаются невыясненными после первичного клинического обследования.

Механизм развития рефлекторных обмороков не всегда ясен. Вероятно, имеется предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации [9].

При вазовагальном обмороке в результате длительного стояния происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, что вызывает усиление работы сердца; в ответ на это стимуляция механорецепторов сердца вызывает активацию парасимпатической нервной системы, что сопровождается снижением сосудистого тонуса и брадикардией и может стать причиной обморока [7, 9].
Ситуационные обмороки возникают при дефекации, мочеиспускании, кашле, чиханье, глотании и др. Эти ситуации сопровождаются повышением давления в грудной и брюшной полости. Возникающее при этом механическое снижение венозного возврата к сердцу ведет к снижению сердечного выброса, артериального давления и преходящей ишемии головного мозга [23–26].
Синдром каротидного синуса возникает при раздражении соответствующей зоны, его могут провоцировать тугой воротничок или сильно затянутый галстук, резкий наклон или поворот головы, бритье и прочие манипуляции в этой области [8].
Развитие ортостатических обмороков вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования вегетативной нервной системы, что проявляется значимым снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное либо длительным пребыванием в вертикальном положении. В основе патогенеза ортостатической (постуральной) гипотензии лежит падение тонуса сосудов и снижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение вследствие депонирования крови в венах нижней половины тела. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд естественными механизмами, обеспечивающими поддержание сосудистого тонуса (активация симпатической нервной системы, рефлекторный спазм артерий и артериол, увеличение венозного возврата к сердцу, тахикардия). Снижение эффективности компенсаторных механизмов приводит к развитию ортостатической гипотензии и обморока [10, 11].
Ортостатическая гипотензия встречается при болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, алкогольной, диабетической и амилоидной невропатиях [46]. Ортостатические реакции могут также развиться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (a-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в частности, нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов, включая нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы. Еще одной причиной ортостаза может быть снижение ОЦК при упорной рвоте, диареи, острой надпочечниковой недостаточности, в результате потери жидкости при кровотечении, парацентезе, плевральной пункции [10–13].
Синдром нарушения ортостатической толерантности (синдром постуральной тахикардии) отмечается у некоторых молодых женщин с ортостатическими симптомами (без обмороков), которые сочетаются с резким увеличением частоты сердечных сокращений – ЧСС (более чем на 30 уд/мин или более 120 уд/мин). Механизмы его развития до конца не установлены [17].
Синкопальные состояния на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами их могут быть нарушение функции синусового узла, атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные тахиаритмии, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо–Уорда, Джервелла–Ланге-Нильсена, Вольфа–Паркинсона–Уайта, Бругада и др.), сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса [18, 19] или развивающиеся вследствие приема препаратов с аритмогенным потенциалом (в первую очередь препаратов, удлиняющих интервал QT) [20, 21], а также нарушения работоспособности электрокардиостимулятора. Из всех синкопальных состояний обмороки аритмического происхождения наиболее опасны для больного из-за риска наступления внезапной смерти [49, 50].
К распространенным причинам кардиогенных обмороков, связанных со структурной патологией сердца и легких, относятся патология клапанов сердца (в первую очередь – стеноз устья аорты), обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидный тромб левого предсердия, острая ишемия миокарда, перикардит с развитием тампонады сердца, расслоение аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и острая легочная гипертензия. Все эти структурные изменения сопровождаются уменьшением объема сердечного выброса, приводя к развитию гипоперфузии мозга и в итоге – к обмороку [49, 50].
Редкой причиной обмороков может быть синдром подключичной артерии или still-синдром: при закупорке на определенном уровне (до отхождения позвоночной артерии) подключичной артерии кровоснабжение в пораженной руке восполняется за счет позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга [47].
Этиологию обмороков устанавливают на основании тщательного сбора анамнеза, данных осмотра и результатов электрокардиографического и других методов исследования [1–3, 49, 50].
Для подтверждения обмороков ортостатического происхождения можно провести ортостатическую пробу с измерением артериального давления. Первое измерение проводят после 10-минутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяют через 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.), ортостатическую пробу считают положительной [13]. В некоторых случаях исключить ортостатический генез обморока на основании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные методики – в частности, тилт-тест [14].
Гиповолемия с развитием обморока может быть ранним симптомом острого желудочно-кишечного кровотечения, тогда как остальные признаки в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут обнаружиться гораздо позднее. Следует помнить, что при желудочных кровотечениях, в отличие от других внутренних кровотечений (в случаях разрыва трубы при внематочной беременности, при разрывах селезенки и т.д.), болевые ощущения часто отсутствуют.
Нарушения ритма и проводимости чаще возникают у лиц пожилого возраста с ишемической болезнью сердца, приводя к внезапному развитию синкопального состояния без предшествующей симптоматики. Во время осмотра выявляют, соответственно, редкие или частые сердечные сокращения; диагноз уточняют с помощью электрокардиографического исследования, иногда – только после проведения суточного ЭКГ-мониторирования. Обмороки могут быть предвестником внезапной смерти в молодом возрасте у больных с некоторыми наследственными заболеваниями – синдромами Бругада, Романо–Уорда, Джервела–Ланге-Нильсена [1, 4, 49, 50].
Группа по изучению обмороков при Европейском обществе кардиологов (2009 г.) определила группу риска наступления внезапной смерти у пациентов с обмороками [33, 49, 50]: в нее вошли пациенты старше 45 лет с наличием в анамнезе сердечной недостаточности и/или пароксизмов желудочковой тахикардии, с указанием на случаи внезапной смерти в молодом возрасте у кровных родственников и имеющие изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST).

Затянувшееся синкопальное состояние может приводить к появлению судорог и непроизвольного мочеиспускания, что требует проведения дифференциального диагноза с эпилептическим припадком. Обмороки возникают, как правило, в вертикальном положении, часто под воздействием провоцирующего фактора, более кратковременны; преобладает тоническая фаза судорог; после выхода из обморока сознание ясное. Для дифференциальной диагностики с эпиприступами проводят электроэнцефалограмму и используют методы нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) [2, 5].

Гипогликемия (обычно ниже 3 ммоль/л) наблюдается при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом, реже при панкреатитах, опухоли островкового аппарата поджелудочной железы (инсулиноме), демпинг-синдроме. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым голодом, дрожью в теле, обильным потом, психическими расстройствами (дезориентацией, агрессивностью, плаксивостью и др.); иногда возникают парестезии и неприятные ощущения в грудной клетке. Развивается быстрый эффект от приема сахара или внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы [2].
При анемии отмечаются жалобы на обмороки и боли в грудной клетке. Объективно выявляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек; систолический шум во всех точках аускультации и депрессия сегмента ST при ЭКГ [2].
Катаплексия – кратковременная пароксизмальная утрата мышечного тонуса с падением больного без потери сознания – обычно возникает при сильном эмоциональном переживании (смех, удивление, радость, страх и т.д.). В легких случаях может ограничиваться утратой мышечного тонуса – отвисанием нижней челюсти, кивком головы, слабостью в коленях. Представляет собой симптом нарколепсии и сочетается с другими ее симптомами – непреодолимой дневной сонливостью, гипногогическими галлюцинациями, нарушениями ночного сна [2, 49].
Транзиторные ишемические атаки (ТИА), в отличие от обмороков, не сопровождаются потерей сознания (исключение – синкопальный вертебральный синдром). Ключом к диагностике ТИА служит преходящая очаговая неврологическая симптоматика [2, 49, 50].
Синкопальный вертебральный синдром (синдром Унтерхарншейдта) обычно наблюдается у пожилых больных со стенозирующим атеросклерозом позвоночных артерий и спондилезом шейного отдела позвоночника, обусловлен ишемией ствола. Сознание может быть нарушено в течение 2–3 мин, мышечный тонус снижен, до и после обморока возможен шум в ушах. Дифференциальный диагноз проводят с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса [2, 49, 50].
Дроп-атаки характеризуются внезапным падением пациента без потери сознания с последующим быстрым вставанием на ноги. Чаще наблюдаются в среднем и пожилом возрасте. Обусловлены резким снижением тонуса или внезапной слабостью мышц туловища и ног в результате преходящей ишемии в вертебробазилярном бассейне или сдавления ствола мозга объемным образованием или сосудистой мальформацией, при краниовертебральной аномалии или ревматоидном артрите [2, 48–50].
Таким образом, у пациента с пароксизмальным нарушением сознания, во-первых, следует установить, имел ли место обморок или другой, «несинкопальный», пароксизм, затем попытаться выявить характер обморока (на основании тщательного сбора анамнеза, объективных данных, проведения ЭКГ и ортостатической пробы). В случае неустановленной причины следующим этапом должно быть определение у пациента степени риска внезапной сердечной смерти и, если этот риск высокий, необходимы дальнейшие исследования, уточняющие причину обморока и исключающие серьезную кардиальную патологию, требующую активных мер по ее устранению (см. рисунок).