Этапы формирования бляшки

Патогенез.

 

Известно, что решающее значение для нормальной функции артериальной стенки имеет однослойность и состояние выстилающих её просвет эндотелиальных клеток. Обновление эндотелиальных клеток происходит довольно медленно, но может быть ускорено в тех или иных участках артериального русла под воздействием изменяющегося тока крови вдоль сосудистой стенки.

 

Последние модели атеросклероза основаны на теории «ответа на повреждение», согласно этой гипотезе атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудистой стенки.

Примерами различных типов повреждения эндотелия могут быть:

 

ð химическая травма в случае хронической гиперхолистеринемии или гомоцистинемии;

ð механический стресс вследствие гипертензии.

 

В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор.

Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждения.

Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркулирующих в крови, также могут накапливать липиды.

 

Структура  нормальных  артерий

В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа формируется склеротический процесс, проходящий в 5 стадий:

1. Долипидная: характеризуется изменением интимы сосудов, повышением проницаемости эндотелиальных тканей, их набуханием. В эндотелии образуются микротромбы, микротрещины и серозно-фибринозный отёк интимы.

 

2. Липоидоза: начинается с накопления в интиме В-липопротеидов, которые соединяясь с иммуноглобулинами, нитями фибрина, разволокняют и вызывают набухание интимы. Происходит активизация гладко-мышечных клеток интимы, которые фагоцитируют липиды и превращают их в ксантомные клетки, образуется жирное пятно, не возвышающееся над поверхностью интимы.

 

3. Липосклероза: в участке отложения липопротеидов начинает разрастаться соединительная ткань, т.е. происходит липосклероз, т.о. формируется фиброзная бляшка, которая возвышается над поверхностью интимы в виде плотного желтого образования, придавая поверхности бугристый вид.

 

4. Атероматоза: характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагенов, мышечных и ксантомных клеток. В процесс попадают мелкососудистые капилляры, происходит кровоизлияние в бляшку, что приводит к разрушению её покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом детрит (содержимое бляшки) может стать источник эмболии,а сама язва – основой для образования тромбов.

 

5. Атекальциноза: отложение в области язвы или неразорвавшейся бляшки фиброзной ткани и солей кальция.

Этапы формирования бляшки

Строение липопротеинов

Все липопротеины имеют сферическую форму. Липопротеиновая частица имеет центральную часть («ядро» липопротеина) и наружную часть — оболочку. «Ядро», содержит триглицериды и эфиры холестерина — неполярные липиды, которые не растворяются в воде и поэтому не могут транспортироваться в токе крови в чистом виде (не в составе липопротеинов). Внутренняя часть липопротеиновой частицы является гидрофобной. Оболочка липопротеинов состоит из белка — апопротеина и полярных, растворимых в воде липидов — неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов. Фосфолипиды и неэстерифицированный холестерин в наружной оболочке липопротеинов расположен таким образом, что их полярные группы направлены наружу, а неполярные гидрофобные группы — внутрь липопротеиновой частицы.

 

Атеросклероз коронарной артерии (изображение)

 

Атеросклероз сонной артерии (изображение)

 

Клиника.

 

Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза, выявляемыми при осмотре, являются:

• признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет);

• раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);

• множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;

 

· симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;

 

· симптом Габриели — обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;

· наличие arcus senilis (старческая дуга) — матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;

 

· «симптом червячка» — движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления.