анализируемые показатели, ед. измерения | ИМТ 20-25 кг/м2 (n=57) | ИМТ >25 кг/м2 (n=50) | р |
ДК, нмоль/мг липидов | 64,22±4,5 | 110.1±8,2 | <0,001 |
МДА, нмоль/мг липидов | 9,9±0,9 | 12,1±1,7 | <0,002 |
ШО, I/мг липидов | 56,98± | 34,33±2,8 | <0,001 |
СОД, у.е. торм/мг белка | 2,0±0,3 | 2,3±0,2 | н/д |
каталаза, мкмоль/мин/мг белка | 1,2±0,06 | 1,5±0,3 | н/д |
a-ТФ, нмоль/мл | 2,2±0,2 | 2,2±0,2 | н/д |
У больных с избыточным потреблением животного жира содержание ОХС и соотношения ОХС/ОФЛ были достоверно (p<0,05) выше, чем у больных ИБС с оптимальным потреблением жиров (Рис.3).
Особого внимания заслуживает достоверное увеличение содержания ОХС (p<0,01), а также соотношения ОХС/ОФЛ (p<0,05) в мембранах Тр у курящих больных ИБС.
Рис. 4. Содержание ШО в мембранах Тр у курящих больных ИБС
Кроме того, у курящих больных стабильной стенокардией (Рис. 4) было установлено достоверное повышение уровня ШО (p<0,01), что согласуется с данными Harats et al. (1990) о том, что курение непосредственно может вызывать окислительный стресс.
Согласно данным корреляционного анализа, были получены определенные взаимосвязи между количеством выкуриваемых сигарет и содержанием ОХС (rxy=+0,367, p<0,05), ШО (rxy=+0,312, p<0,05) и a-ТФ (rxy=-0,422, p<0,05) в мембранах Тр. Эти результаты, в какой-то мере, согласуются с данными Brezinka and Padmos (1993) о том, что риск внутрикоронарного тромбоза достоверно связан с количеством выкуриваемых сигарет.
Таблица 3.