Сложная целенаправленная двигательная активность человека осуществляется двумя мощными системами: пирамидной и экстрапирамидной, между которыми имеется тесная функциональная взаимосвязь, сочетанная деятельность. Обеспечивая самые сложные безусловно-рефлекторные автоматизированные акты, экстрапирамидная система одновременно подготавливает мышцы к произвольным движениям. Поражение этой системы приводит к грубым двигательным расстройствам.
Цель: на основании имеющихся представлений об анатомо-физиологических данных студент должен:
- знать основные синдромы поражения экстрапирамидной системы;
- иметь представление о патофизиологической сущности данных синдромов;
- уметь исследовать функций экстрапирамидной системы.
Вопросы для самоподготовки
1. Анатомия базальных ганглиев.
2. Связи подкорковых ганглиев с различными отделами головного и спинного мозга, проводящие пути (премоторной зоной коры головного мозга, зрительным бугром, мозжечком, ретикулярной формацией ствола, альфа-малыми и гамма-мотонейронами передних рогов спинного мозга.
|
|
3. Физиологические функции экстрапирамидной системы. Роль нейронных кругов и осуществления этих функций.
4. Биохимизм экстрапирамидной системы. Современные представления об обмене медиаторов в подкорковых ганглиях (допамина, ацетилхолина).
5. Синдромы поражения подкорковых ганглиев: а) акинетико-ригидный синдром; б) гипотонико-гиперкинетический синдром.
План самостоятельной работы студентов с больными
1. Провести обследование больного по предложенной схеме.
2. Записать полученные данные и проанализировать их.
3. Дать заключение об имеющихся у больного нарушениях экстрапирамидной системы, определить синдром.
4. Зарисовать очаг поражения.
Схема исследования функций экстрапирамидной системы
Исследуемый признак | Методика исследования |
1. Поза больного 2. Моторика 3. Состояние мышечного тонуса 4. Выразительность эмоций 5. Речь | Осмотр Наблюдение за походкой, двигательной активностью. Отметить наличие или отсутствие синкинезий, насильственных движений, их объем, стереотипность, зависимость от движений и эмоций. Письмо. Пассивные движения в суставах конечностей Наблюдение за мимикой, жестами Отметить её скорость, громкость, модуляцию, выразительность |
Дифференциальная диагностика паллидарного и стриарного синдромов
Признаки | Паллидарный синдром - паркинсонизм | Стриарный синдром |
Анатомические образования Медиаторный обмен Тонус мышц Моторика Выражение лица Синкинезии Тремор Речь Походка Письмо | Премоторная зона коры, черная субстанция, бледный шар, ретикулярная формация Уменьшение содержания допамина, увеличение ацетилхолина Пластическая гипертония (феномен «зубчатого колеса» поза сгибателей) Гипокинезия: олигокинезия, бради-кинезия, парадоксальные кинезии (латеропульсии, пропульсии) Маскообразное (гипомимия) Отсутствуют (ахейрокинез) Мелкоразмашистый в дистальных отделах, в покое Монотонная, маломодулированная, быстроговорение (тахифазия), повторение слов (палилалия) Мелкие шаги (микробазия) Микрография | Стриатум, красные ядра, ретикулярная формация Увеличение содержания допамина Гипотония Гиперкинезы: хорея, атетоз, торсионная дистония, лице-вой гемиспазм, гемибал-лизм, миоклонин Гримасы Патологические Крупноразмашистый, при движении Искажена гиперкинезом (отрывистая или растянутая) Некоординированная, размашистая, пританцовывающая и т.д. Чаще невозможно |
|
|
Контрольные вопросы
1. Какие анатомические образования составляют экстрапирамидную систему?
2. Каковы связи экстрапирамидной системы с другими образованиями головного и спинного мозга?
3. Какова функция экстрапирамидной системы в обеспечении движений, тонуса мышц и эмоций?
4. Роль нейронных кругов в реализации физиологических функций этой системы?
5. Какие два ведущих синдрома наблюдаются при поражении экстрапирамидной системы?
6. Как изменяется тонус мышц при поражениях экстрапирамидной системы?
7. Клиника амиостатического синдрома и паркинсонизма?
8. Какие гиперкинезы (экстрапирамидные) вы знаете? Опишите их.
9. Каковы современные представления об обмене катехоламинов и ацетилхолина в системе подкорковых ганглиев? Какие изменения медиаторного обмена лежат в основе стриарного и паллидарного синдромов?