Клинические проявления АР на антибиотики

Таблица 3. Клинические проявления АР на антибиотики

Полиорганные поражения

Анафилаксия – острая, развивающаяся в течение 5-30 мин после применения АП опасная для жизни реакция, для которой характерны диффузная эритема, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, отек гортани, гипотензия, аритмии и др. Термин "анафилаксия" применяется для IgE-опосредованных АР, а для реакций с подобной клинической картиной, без иммунологического механизма (псевдоаллергических), применяется термин «анафилактоидные» реакции. Наиболее частой причиной развития анафилаксии является пенициллин, который обуславливает до 75% смертей вследствие анафилактических реакций.

Ключевым моментом в терапии анафилактических реакций является раннее и адекватное использование адреналина (но не норадреналина!), который ингибирует высвобождение медиаторов, снижает сосудистую проницаемость, нормализует сосудистый тонус (). Применение глюкокортикоидов не позволяет контролировать немедленные реакции при анафилаксии, однако позволяет предупредить отсроченные реакции. Применение Н₁- и Н₂-блокаторов эффективно для купирования кожных проявлений и гипотензии. Гипотензия, резистентная к адреналину и Н₁- и Н₂-блокаторам, является показанием к восполнению ОЦК, в первую очередь, кристаллоидами. Взрослым, в зависимости от величины артериального давления, вводят 1-2 л физиологического раствора (5-10 мл/кг в течение первых 5 минут инфузии). Дети должны получать до 30 мл/кг физиологического раствора в течение первого часа.

Таблица 4. Ведение больных с анафилактическими реакциями (рекомендации American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology, 1998)

Ø Установлен диагноз анафилактической реакции

Ø Уложить пациента в положение с приподнятыми нижними конечностями

Ø Мониторирование жизненно важных функций (пульс, АД, ЧДД) каждые 2-5 минут

Ø Введение 0,1% р-ра адреналина п/к или в/м. Доза для взрослых - 0,01 мл/кг (максимум 0,2-0,5 мл) каждые 10-15 минут, для детей – 0,01 мл/кг

Ø Кислород (8-10 л/мин) с помощью носовых катетеров; у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом его концентрация должна быть снижена

Ø Парентерально Н₁-блокаторы: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола), дети – 1-2 мг/кг.

Ø Если анафилаксия вызвана инъекцией препарата – ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина в место инъекции

Ø При гипотензии или бронхоспазме – транспортировать в отделение интенсивной терапии

Ø Купирование гипотензии в/в введением солевых и коллоидных растворов и применением вазопрессоров (допамин)

Ø Купирование бронхоспазма: предпочтительно использовать b₂-агонисты; возможно применение аминофиллина (эуфиллин) 5-6 мг/кг в виде 20-минутной в/в инфузии

Ø В/в гидрокортизон – 5 мг/кг или других глюкокортикоидов в эквивалентных дозах (в легких случаях – 20 мг преднизолона внутрь). Введение можно повторять через каждые 6 часов

Ø У пациентов, получающих до развития анафилаксии b-блокаторы, возможно развитие резистентности на введение адреналина. Им показан глюкагон 1 мг/кг в/в болюсно. При необходимости – длительная инфузия глюкагона 1-5 мг/час

Ø У пациентов, получающих b-блокаторы в случае неэффективности применения адреналина, глюкагона, инфузионной терапии, возможно назначение изопротеренола в дозе 1 мг в виде в/в капельного введения со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Однако изопротеренол может усилить угнетение сократительной способности миокарда, вызванной b-блокаторами, вызывать развитие аритмии и ишемии миокарда.

Сывороточноподобный синдром (СС)

В классическом варианте сывороточная болезнь развивается при введении белков (гетерологичные сыворотки, иммуноглобулины и т.п). Поэтому реакции, аналогичные по клинической картине сывороточной болезни, но развивающиеся при назначении низкомолекулярных соединений, какими являются антибиотики, принято обозначать как СС. В этом случае в качестве антигена выступает комплекс гаптена с эндогенным белком. Основной механизм развития СС связан с образованием иммунных комплексов и с последующей их фиксацией в органах-мишенях, активацией комплемента и цитотоксических клеток.

К АП, наиболее часто являющимися причиной СС, относят b-лактамы, сульфаниламиды и стрептомицин. Обычно СС развивается на 7-21 сутки от начала применения антибиотика. Если пациент получал АП ранее, первые проявления могут возникнуть через несколько часов. Наиболее часто отмечается лихорадка и недомогание (100%), крапивница (90%), артралгия (50-70%), лимфоаденопатия, поражение внутренних органов (50%).

СС часто разрешается самостоятельно после отмены АП, по мере элиминации из организма иммунных комплексов. При необходимости проводится патогенетическая терапия – короткие курсы глюкокортикоидов, мероприятия, направленные на удаление иммунных комплексов (плазмаферез, гемосорбция). При уртикарных высыпаниях применяют Н₁- и Н₂-блокаторы.