Мастера психологии – 1 9 страница

Другими словами, склонность к ЗВФП может передаваться через поколения, без всякой генетики. Это происходит не из-за общих генов, но из-за общей окружающей среды, а именно из-за общей кровеносной системы матери и плода во время беременности.

Поразительно! Именно этот феномен был замечен у жителей Голландии, переживших голодную зиму: их внуки часто рождаются с низким весом. Это проявляется и в других сферах. Выберите наугад несколько крыс и кормите их так, чтобы во время беременности у них развилось ожирение. В результате у их потомства, которое кормят нормальной пищей, вырастет риск ожирения. У их внуков тоже. Точно так же у людей, страдающих диабетом второго типа, во время беременности увеличивается риск этого заболевания у потомства, даже при условии контроля веса. Но погодите — голод означает меньше питательных веществ в крови, а наличие диабета второго типа — наоборот, больше. Как это может привести к развитию бережливого метаболизма у эмбриона? Не забывайте, что в случае диабета мы увеличили уровень глюкозы в крови, потому что организм не может хранить питательные вещества. Вспомните, о чем мы говорили в главе 4, — когда перекормленные жировые клетки становятся стойкими к инсулину, они вырабатывают гормоны, которые убеждают другие жировые клетки и мышцы последовать их примеру. Эти гормоны попадают в систему кровообращения эмбриона. И тогда у вас есть мама, стойкая к инсулину, потому что она запасла слишком много энергии, и она вырабатывает гормоны, из-за которых эмбрион нормального веса тоже начинает хуже аккумулировать энергию. В итоге эмбрион теряет вес и начинает смотреть на мир с точки зрения бережливого метаболизма.

Так что подвергните эмбрион действию большого количества глюкокортикоидов, и для него увеличится риск ожирения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, возникнет слабость репродуктивной системы, тревожность и ослабленное развитие мозга. А может быть, все это ждет и его потомков. Ну что, вы уже пожалели, что поссорились по поводу того, делать ли видеосъемку родов? А теперь пора перейти к следующей порции проблем.

Постнатальный стресс  

Очевидный вопрос, с которого стоит начать этот раздел, заключается в том, оказывает ли постнатальный стресс пожизненное негативное влияние на развитие организма?

Конечно, это возможно. Для начала, каков самый серьезный стресс, который может случиться с детенышем крысы? Оказаться без матери (если при этом он получает достаточно пищи). Работа, проведенная Полом Плоцки в Университете Эмори, показывает, что лишение матери вызывает у крыс такие же последствия, что и пренатальный стресс: увеличение уровня глюкокортикоидов во время стресса и слабое восстановление после него, повышение тревожности и те же самые изменения в миндалевидном теле, что и у взрослых, переживших пренатальный стресс. А также замедленное развитие отделов мозга, ответственных за обучение и память. Отделите детеныша макаки- резуса от матери, и у него вырастет уровень глюкокортикоидов.

А как насчет менее сильных стрессов? Что, если мама-крыса здесь, но просто невнимательна? Майкл Мини из Университета Макгилла выяснил, как внимание или невнимание со стороны матери влияет на последующую жизнь крыс. Детеныши крыс, матери которых меньше всего ухаживали за ними, рождали детенышей с более «легкими» нарушениями, чем у крыс, полностью лишенных матери, и у них тоже был повышенный уровень глюкокортикоидов[33].

Каковы последствия стресса, пережитого в детстве, с точки зрения уязвимости для болезней в течение взрослой жизни у людей? Этот вопрос почти не изучен, что неудивительно, ведь проводить такие исследования очень сложно. Многие исследования, о которых мы говорили выше, показывают, что смерть кого-то из родителей в детстве увеличивает риск депрессии. Другое исследование, приведенное в главе 5, показывает, что ранняя травма увеличивает риск синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте, а подобные исследования на животных показывают, что ранний стресс приводит к тому, что в ответ на стресс в кишечнике возникают слишком сильные сокращения.

Хотя этот предмет еще плохо изучен, стресс в раннем возрасте может создавать предпосылки для тех болезней у взрослых, которые мы рассматривали. Например, исследование с участием детей, усыновленных больше чем через год после пребывания в румынских приютах, показало, что чем дольше ребенок пробыл в приюте, тем выше у него уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя (рис. 15)1. Точно также у детей, подвергавшихся жестокому обращению, — повышенный уровень глюкокортикоидов и меньше размер и активность самой развитой части мозга — лобной коры.

 

[1] Для тех, кто не знаком с этой адской бездной, — румынские приюты стали самым популярным предметом для исследований, призванных выяснить последствия массивной сенсорной, интеллектуальной и эмоциональной депривации у маленьких детей.

Рост скелета и стрессогенная карликовость  

Как насчет влияния стресса на то, насколько высоким вы станете (это часто называют скелетным ростом)? Скелетный рост прекрасен, когда вам десять лет и вы лежите в постели после плотного ужина. Но если вы убегаете от льва, заниматься скелетным ростом не имеет смысла. Если в такой ситуации нет времени даже на то, чтобы как следует переваривать пищу, то уж точно не время думать о функции роста.

Чтобы понять, как именно стресс тормозит скелетный рост, можно начать с крайних случаев. Девочку, скажем, восьми лет приводят к врачу, потому что она перестала расти. Нет никаких проблем — ребенок нормально питается, у нее нет никаких очевидных болезней, у нее нет кишечных паразитов, конкурирующих за питательные вещества. Никто не может найти органическую причину ее проблемы; но она не растет. Часто в таких случаях оказывается, что в жизни ребенка присутствует сильный хронический стресс — эмоциональное пренебрежение или психологическое насилие. В таких обстоятельствах у ребенка может развиться стрессогенная карликовость, которую еще называют психосоциальной или психогенной карликовостью (или малорослостью)[34].

Здесь обычно возникает вопрос у тех, кто ниже среднего роста. Если вы небольшого роста, но в детстве не перенесли никаких очевидных хронических заболеваний, хотя можете вспомнить парочку ужасных эпизодов, можно ли назвать вас жертвой умеренной стрессогенной карликовости? Предположим, работа кого-то из ваших родителей требовала частых переездов и каждый год-два вы были вынуждены оставить привычное место, верных друзей и перейти в новую школу. Связаны ли такие ситуации с психогенной карликовостью? Определенно, нет. А что насчет более серьезных стрессов? Например, внезапного развода родителей? Может ли он стать причиной стрессогенной карликовости? Вряд ли.

Этот синдром встречается очень редко. Обычно он возникает у детей, которых постоянно унижает и психологически терроризирует сумасшедший отчим. Это дети, которых полиция и социальные работники, взломав дверь, находят запертыми в помещении без окон, где они провели много времени, куда им подсовывали под дверь подносы с пищей. Это жертвы ужасной, гротескной психопатологии.

Их фотографии можно найти в каждом учебнике по эндокринологии—они стоят голыми возле стены с нанесенной на ней разметкой для измерения роста. Истощенные маленькие дети, на несколько лет отставшие от нормальных показателей роста, на несколько лет отставшие в умственном развитии, пришибленные, в искаженных, напряженных позах, перепуганные, с безучастными лицами, с глазами, закрытыми обязательными черными прямоугольниками, неизменно сопровождающими фотографии реальных людей в медицинских книгах. От их историй перехватывает дыхание, и они заставляют поверить в изначальную порочность рода человеческого.

На той же самой странице обязательно есть вторая, весьма неожиданная фотография: тот же ребенок несколько лет спустя, после того как его поместили в другую среду (или, как сказал один детский эндокринолог, подвергли «родителеэктомии»). Никакого страха, возможно, легкая улыбка. И намного выше ростом. Если стрессор устранен до того, как ребенок вступил в пубертатный период (когда концы длинных костей соединяются вместе и рост прекращается), функция роста может восстановиться (хотя приземистая фигура и определенная степень интеллектуальной и личностной незрелости обычно сохраняются во взрослой жизни).

Несмотря на то что клинические случаи стрессогенной карликовости довольно редки, они отмечаются на протяжении всей истории (рис. 16). Один возможный случай был описан в XIII веке как результат эксперимента известного эндокринолога, Федериго И, короля Сицилии. Его придворный суд был увлечен философскими дебатами о том, каков «естественный» человеческий язык. В попытке прояснить этот вопрос Федериго (очевидно, делавший ставку на иврит, греческий или латынь) предложил весьма изощренный эксперимент. Он велел взять несколько младенцев и поместить каждого из них в отдельную комнату. Каждый день детей кормили, меняли им пеленки и одежду. Но с детьми было запрещено играть и слишком долго держать их на руках, чтобы слуги, забывшись, случайно не заговорили в их присутствии. Предполагалось, что детей не будут учить говорить, и это позволит понять, каков же «естественный» человеческий язык.

 

Конечно, никто из этих детей не удивил экспериментаторов декламацией итальянской поэзии или ариями из опер. Эти дети так и не покинули своих комнат. Все они быстро умерли. Сейчас урок для нас очевиден: для нормального роста и развития ребенку нужно не только потреблять достаточно калорий и иметь достаточно одежды. Федериго «трудился напрасно, потому что дети не смогли жить без хлопанья в ладоши, без жестов, без радости и ласкового лепета», писал современник короля историк Салимбене Пармский. Весьма вероятно, что эти дети, здоровые и хорошо питавшиеся, умерли вследствие задержки в развитии, не связанной с органическими причинами[35].

Другое исследование, которое упоминается в половине учебников, привело к таким же выводам. Участниками этого «эксперимента» были воспитанники двух разных сиротских приютов Германии после Второй мировой войны. Оба приюта были государственными; поэтому ученые могли контролировать важные параметры: в обоих приютах дети одинаково питались, их одинаково часто осматривали врачи и т. д. Основное различие заключалось в женщинах, руководивших приютами. Ученые даже протестировали их, и по описаниям они напоминают сказочных персонажей. Одним приютом руководила фрейлейн Грун, теплая, заботливая женщина, общая «мамочка», которая играла с детьми, успокаивала их, пела и смеялась весь день. Другим приютом руководила фрейлейн Шварц. Эта женщина, очевидно, ошиблась в выборе профессии.

Она выполняла свои профессиональные обязанности, но почти не контактировала с детьми; она часто критиковала и ругала их — как правило, на глазах у всех остальных. В этих двух приютах дети демонстрировали очень разные показатели роста. Дети из приюта фрейлейн Шварц росли и прибавляли в весе медленнее, чем дети из другого приюта. Затем в ходе эксперимента, который, возможно, не был бы столь полезным, если бы его спланировали ученые, фрейлейн Грун ушла на повышение и по каким-то бюрократическим причинам директором ее приюта стала фрейлейн Шварц. Очень скоро дети в ее бывшем приюте стали расти быстрее, а в новом — медленнее (рис. 17).

Вот последний и по-настоящему тревожный пример. Если вы когда-нибудь решите прочесть другие книги об эндокринологии роста (чего я не рекомендую), то наверняка заметите одну-другую ссылку на Питера Пэна — возможно, цитату из пьесы или какой-нибудь комментарий о фее Динь-Динь. Я долго думал об этом феномене и наконец в одном учебнике нашел объяснение такой популярности.

Я читал книгу о регуляции функции роста у детей и о том, что серьезный психологический стресс может вызвать психогенную карликовость. В книге был приведен случай, произошедший в одной британской семье в Викторианскую эпоху. В 13 лет старший сын, любимчик матери, погиб в результате несчастного случая. Мать, в отчаянии оплакивающая тяжелую утрату, много лет не вставала с постели, совершенно игнорируя другого сына, шестилетнего мальчика. Автор описывает ужасные сцены. Например, однажды мальчик вошел в ее комнату с затемненными окнами; мать, в бредовом состоянии, решила, что это ее погибший сын. «Дэвид, это ты? Может ли это быть?» — воскликнула она, но затем с разочарованием поняла, что это ее младший ребенок. Мальчик рос с ощущением своей ненужности. В тех редких случаях, когда мать с ним общалась, она постоянно повторяла одну и ту же странную мысль: единственное ее утешение, что

Дэвид умер, когда был все еще прекрасен, был все еще мальчиком, неиспорченным и не успевшим отдалиться от матери.

 

Рис.   17.  Показатели роста воспитанников двух немецких приютов. В первые 26 недель исследования показатели роста в приюте А, под руководством фрейлейн Грун, были намного выше, чем те же в приюте Б, где правила суровая фрейлейн Шварц. На 2б-й неделе (вертикальная линия) фрейлейн Грун покинула приют А, и ей на смену пришла фрейлейн Шварц. Показатели роста в этом приюте быстро ухудшились; а в приюте Б, где теперь не было пресловутой фрейлейн Шварц, улучшились и скоро превысили показатели приюта А. Очень интересно также отметить, что фрейлейн Шварц не была такой уж бессердечной и у нее было несколько любимчиков (кривая С), которых она забрала с собой

Младший сын, отверженный и одинокий (строгий, отчужденный отец, кажется, вообще не участвовал в жизни семьи), ухватился за эту идею; навсегда оставаясь мальчиком, отказавшись расти, он получит хоть какой- то шанс на внимание матери, только так он сможет завоевать ее любовь. Семья была довольно зажиточной, нет никаких свидетельств о болезнях или недоедании, но он прекратил расти. Когда он стал взрослым, его рост составлял всего 160 сантиметров и он не смог найти себе жену.

Затем автор книги сообщает нам, что этот мальчик стал автором очень популярной детской классики — «Питера Пэна». В книгах сэра Джеймса Барри мы часто встречаем детей, которые не растут, которым посчастливилось умереть в детстве, и они превратились в призраков, чтобы навещать своих матерей.

Механизмы, лежащие в основе стрессогенной карликовости  

Стрессогенная карликовость связана с очень низким уровнем сомато- тропина в крови. Чувствительность соматотропина к психологическому состоянию ясно показана в докладе, посвященном одному ребенку, страдающему стрессогенной карликовостью. Когда он поступил в больницу, к нему прикрепили медсестру. Она проводила с ним много времени, и он очень к ней привязался. Строка А в приведенной ниже таблице показывает физиологический профиль ребенка в момент госпитализации: очень низкий уровень соматотропина и низкие темпы роста. Строка В показывает его профиль через несколько месяцев, когда он все еще находился в больнице: уровень соматотропина вырос более чем в два раза (при этом он не получал никаких синтетических гормонов), а темп роста стал в три раза выше. Стрессогенная карликовость не была следствием недостатка питания — перед поступлением в больницу мальчик ел больше, чем несколько месяцев спустя, когда снова начал расти.

Демонстрация чувствительности функции роста к эмоциональному состоянию

Условия

Соматотропин

Рост

Потребление

пищи

А. Госпитализация

5,9

0,5

1663

В. 100 дней спустя

13,0

1,7

1514

С. Любимая медсестра

6,9

0,6

1504

ушла в отпуск

 

D. Медсестра вернулась

15,0

1,5

1521

Источник: Saenger and colleagues, 1977. Уровень соматотропина измерялся в нанограммах гормона за миллилитр крови после стимуляции инсулином; рост измерялся в сантиметрах за 20 дней. Рацион измерялся в калориях, потребляемых в день.

В строке С отражено время, когда медсестра ушла в отпуск на три недели. Несмотря на тот же самый рацион питания, уровень соматотропина и темпы роста резко упали. Наконец, строка D показывает профиль мальчика после того, как медсестра вернулась из отпуска. Это невероятно. На основании конкретных показателей роста степень, в которой этот ребенок запасал кальций в своих длинных костях, можно было успешно предсказать в зависимости от возможности общаться со значимым взрослым. Невозможно придумать более наглядную демонстрацию того, что психологическое состояние влияет на каждую клетку нашего тела.

Почему у таких детей падает уровень соматотропина? Соматотропин вырабатывается гипофизом, железой, которую, в свою очередь, регулирует гипоталамус (см. главу 2). Гипоталамус управляет выработкой соматотропина, производя рилизинг-гормоны и гормоны-ингибиторы, и похоже на то, что стрессогенная карликовость связана с избыточным количеством гормона-ингибитора. Возможно, свою роль играет и вызванная стрессом избыточная активность симпатической нервной системы. Кроме того, организм становится менее чувствительным даже к тому небольшому количеству соматотропина, которое продолжает вырабатываться. Поэтому даже прием синтетического соматотропина решает проблему роста не всегда. У некоторых детей, страдающих стрессогенной карликовостью, уровень глюкокортикоидов повышается, а это снижает и количество вырабатываемого соматотропина, и чувствительность к нему.

У детей со стрессогенной карликовостью также отмечаются проблемы с желудочно-кишечным трактом — у них снижена способность абсорбировать питательные вещества из кишечника.

Возможно, эта проблема возникает из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Как мы говорили в главе 5, при этом угнетается выработка различных пищеварительных ферментов, прекращаются мышечные сокращения стенок желудка и кишечника и блокируется абсорбция питательных веществ.

Это показывает, как и почему гормоны стресса затрудняют функцию роста. Но влияет ли напрямую патологическая ситуация в семье на скелетный рост? Синтия Кун и Сол Шанберг из Университета Дьюка и, в отдельных исследованиях, Майрон Хофер из Института психиатрии штата Нью-Йорк изучали этот вопрос на примере детенышей крыс, отделенных от матери. Можно ли утверждать, что функцию роста стимулирует запах матери? Или какое-то вещество в ее молоке? Может быть, тепло ее тела? Или колыбельные, которые она поет своим крысятам? Можете представить себе все те способы, которыми ученые проверяли свои гипотезы, — проигрывали крысятам аудиозаписи маминого голоса, распыляли в клетке ее запах и т. д.

Оказалось, что самое главное — тактильный контакт и этот контакт должен быть активным. Отделите детеныша крысы от матери, и уровень соматотропина у него заметно снизится. Позвольте ему контактировать с матерью, в то время как она находится под воздействием снотворного, и уровень соматотропина все равно будет низким. Имитируйте активное вылизывание матерью, поглаживая крысенка определенным образом, и уровень соматотропина нормализуется. В серии подобных экспериментов другие исследователи заметили, что если новорожденные крысы получают много тактильного контакта, они растут быстрее.

То же самое, по-видимому, относится и к людям. Это продемонстрировало одно классическое исследование. Тиффани Филд из Медицинской школы Университета Майами вместе с Шанбергом, Куном и другими провела очень простой эксперимент, который был вдохновлен и исследованиями на крысах, и ужасными историями о смерти детей в приютах и барокамерах для недоношенных детей. Изучая недоношенных младенцев в отделениях неонатологии, ученые отметили, что к недоношенным детям, даже если они получают очень хороший уход и находятся в почти стерильных условиях, почти никогда не прикасаются.

Филд и ее команда начали вступать с такими детьми в тактильный контакт: по 15 минут три раза в день они поглаживали их и помогали им двигать ножками и ручками. И произошло чудо. Дети стали расти почти на 50% быстрее, стали более активными, у них быстрее развивались поведенческие навыки и их выписывали из больницы почти на неделю раньше, чем тех детей, к которым никто не прикасался. Несколько месяцев спустя они все еще развивались быстрее, чем дети, не получавшие в больнице тактильного контакта. Если бы такая программа тактильной стимуляции действовала в каждом отделении неонатологии, маленькие пациенты были бы намного более здоровыми, а экономия средств составила бы около миллиарда долларов ежегодно. Даже самые передовые медицинские технологии — магнитно-резонансная томография, искусственные органы и генетическое сканирование — вряд ли могут сделать больше, чем такие простые методы.

Тактильный контакт — одно из самых важных переживаний для младенца (рис. 18). Обычно мы считаем стрессорами разные неприятности, которые могут случиться с организмом. Но иногда стрессором может быть и отсутствие чего-то важного, а отсутствие тактильного контакта, по-видимому, — один из самых разрушительных стрессоров, связанных с травмой развития.

 

Стресс и выработка соматотропина у людей

Способ выработки соматотропина во время стресса у людей не такой, как у грызунов, и последствия этого могут быть очень интересными. Но это довольно сложная тема, предназначенная не для слабонервных. Так что сходите в туалет, налейте себе чаю и возвращайтесь во время следующей рекламной паузы по телевизору.

Когда крыса переживает стресс в первый раз, уровень соматотропина в крови падает почти мгновенно. Если действие стрессора продолжается, уровень соматотропина остается сниженным. И как мы видели, у человека сильные и длительные стрессоры также приводят к снижению уровня соматотропина. Самое странное заключается в том, что сразу же после начала действия стрессора уровень соматотропина у человека и у представителей некоторых других видов на самом деле повышается. Иначе говоря, у этих видов краткосрочный стресс на какое-то время стимулирует выработку соматотропина.

Почему? Как мы уже знаем, у соматотропина есть два класса эффектов. Во- первых, соматомедины стимулируют рост костей и деление клеток. Это что касается самого роста. Во-вторых, соматотропин непосредственно воздействует на жировые клетки, рассасывая жировые отложения и вбрасывая их в кровь. Это энергия для роста. То есть соматотропин не только управляет строительством нового здания, но и финансирует строительные работы.

Эта история о высвобождении запасов энергии и транспортировке ее в кровь нам уже знакома — именно это делают глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин и глюкагон во время гонки по саванне. Так что прямое воздействие соматотропина похоже на мобилизацию энергии, которая происходит во время стресса, а активируемое соматомедином действие соматотропина приводит вовсе не к тому, чего бы нам хотелось. Поэтому во время стресса лучше вырабатывать соматотропин, потому что это помогает мобилизовать энергию, но в то же время это и плохая идея, потому что соматотропин стимулирует такой дорогостоящий и долгосрочный проект, как рост.

Как мы говорили, во время стресса выработка соматомедина угнетается, как и чувствительность организма к этому гормону. Это хорошо — мы вырабатываем соматотропин во время стресса и пользуемся его способностью мобилизовать энергию, при этом блокируя эффекты, способствующие росту. Расширяя уже знакомую метафору, соматотропин взял деньги из банка, чтобы профинансировать следующие шесть месяцев строительства; но эти деньги пошли на то, чтобы справиться с неожиданной чрезвычайной ситуацией.

Учитывая это хитроумное решение — вырабатывать соматотропин, заблокировать соматомедины, — возникает вопрос о том, почему уровень соматотропина вообще падает во время стресса (мгновенно, как у крысы, или через некоторое время, как у человека)? Вероятно, потому что эта система неидеальна — во время стресса соматомедин все еще продолжает действовать. Поэтому мобилизующие энергию эффекты соматотропина могут быть использованы для роста. Возможно, время снижения уровня соматотропина у каждого из видов определяется компромиссом между его эффектами, полезными во время стресса, и теми эффектами, которые в стрессовой ситуации нежелательны.

Меня впечатляет, насколько осторожным и расчетливым нужно быть организму во время стресса, чтобы как следует скоординировать свои гормональные действия. Ему нужно тщательно уравновешивать затраты и преимущества, точно зная, когда пора прекратить вырабатывать гормон. Если тело просчитается в одном направлении и выработка соматотропина будет заблокирована слишком рано, не будет мобилизовано достаточно энергии для того, чтобы справиться со стрессором. Если он не рассчитает в другом направлении и соматотропин будет вырабатываться слишком долго, стресс может стимулировать рост. Одно известное исследование показало, что некоторые стрессоры часто приводят к ошибкам второго типа.

В начале 1960-х годов Томас Ландауэр из Дартмута и Джон Уайтинг из Гарварда провели обширное исследование обрядов инициации в разных незападных обществах во всем мире; они хотели выяснить, связан ли стресс во время прохождения ритуала со средним ростом взрослых в данной культуре. Ландауэр и Уайтинг классифицировали культуры в соответствии с тем, подвергаются ли дети физически стрессовым обрядам и если да, то когда. К стрессовым событиям они отнесли, например, пирсинг носа, губ или ушей; обрезание, прививки, скарификацию или прижигание; вытяжение или привязывание конечностей, изменение формы головы; погружение в горячую ванну, воздействие огня, интенсивного солнечного света, холодной воды, снега или холодного воздуха; употребление рвотных средств, неприятных на вкус веществ, клизмы; натирание песком, расцарапывание кожи ракушками или другими острыми предметами. (А вы думали, что самым жутким обрядом вашего детства была необходимость сыграть «Собачий вальс» на пианино для друзей вашей бабушки?)

Из-за узости антропологических взглядов того времени Ландауэр и Уайтинг изучали только мужчин. Они исследовали 80 культур со всего мира и тщательно организовали сбор данных—собирали информацию в обществах, члены которых имеют один и тот же генофонд, но отличаются с точки зрения наличия стрессовых ритуалов. Например, они сравнивали западноафриканские племена йоруба (у которых есть стрессовые ритуалы) и ашанти (у которых нет стрессовых ритуалов), а также родственные племена индейцев. Тем самым они попытались исключить влияние генетики на средний рост представителей данных этнических групп (а также влияние питания, ведь у родственных этнических групп обычно сходный тип питания) и исследовать только культурные различия.

Учитывая влияние стресса на рост, вовсе не удивительно, что в тех культурах, где дети в возрасте от 6 до 15 лет проходили через стрессовые ритуалы инициации, их рост замедлялся (по сравнению с культурами, где нет таких ритуалов, разница составила около 4 см). Что удивительно, если дети переживали такой ритуал в возрасте от 2 до 6 лет, это никак не влияло на их рост. И самое удивительное: в тех культурах, где через такие ритуалы проходили дети младше 2 лет, они росли быстрее и их средний рост был примерно на 6,5 см больше, чем в культурах, где нет стрессовых ритуалов.

Существует несколько дополнительных соображений, которые, возможно, объясняют такие результаты. Одно вполне очевидно — возможно, племена, которые генетически отличаются высоким ростом, больше склонны подвергать своих детей стрессовым ритуалам. Другое более вероятно — возможно, когда стрессовому ритуалу подвергаются очень маленькие дети, выживают не все, а то, что нас не убивает, делает сильнее и выше. Ландауэр и Уайтинг отметили эту возможность и не смогли ее исключить. Кроме того, хотя они пытались сравнивать генетически похожие группы, возможно, между этими группами были и другие различия, например в методах воспитания детей или в питании. Конечно же, никто никогда не измерял уровень соматотропина или соматомединов, скажем, у детей африканских народностей шиллук или хауса в момент изнурительного ритуала. Поэтому не существует никаких прямых эндокринных доказательств того, что такие стрессоры стимулируют выработку соматотропина и тем самым способствуют росту. Несмотря на эти проблемы, многие биологи и антропологи считают, что результаты этих межкультурных исследований говорят о том, что некоторые типы стрессоров могут стимулировать у человека функцию роста в отличие от других исследований, подтверждающих негативное влияние стресса на функцию роста.

Заключение  

Итак, есть целый ряд путей, которыми пренатальный стресс или ранний стресс в детстве могут приводить к негативным и долгосрочным последствиям. Это может быть повышенная тревожность (и у меня начинается приступ родительской паники, даже когда я просто об этом пишу). Давайте же выясним, о чем стоит беспокоиться, а о чем — нет.

Прежде всего, может ли прием синтетических глюкокортикоидов в эмбриональный период или в раннем детстве оказывать пожизненное негативное воздействие? Глюкокортикоиды (например, гидрокортизон) выписывают в огромных количествах из-за их иммунодепрессивных или противовоспалительных свойств. Во время беременности их назначают женщинам с определенными эндокринными расстройствами или тем, у кого есть риск преждевременных родов. Есть данные о том, что прием больших доз таких препаратов приводит к уменьшению диаметра головы ребенка, к эмоциональным и поведенческим проблемам в раннем детстве и замедлению развития по некоторым показателям. Но можно ли назвать эти эффекты пожизненными? Этого никто не знает. В этом пункте эксперты сходятся во мнении, что одноразовый прием глюкокортикоидов во время эмбрионального периода или после родов не оказывает негативного воздействия, но их постоянный прием может вызвать проблемы. Но большие дозы глюкокортикоидов назначают лишь в случае тяжелых и продолжительных заболеваний. Таким образом, самый благоразумный совет заключается в том, чтобы свести их прием к минимуму, но признать, что отказ от их приема может привести к обострению заболевания, с которым связано их назначение.