Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома — состояние, обусловленное прогрессирующим дефицитом инсулина и характеризующееся декомпенсированным кетоацидозом, дегидратацией и нарушением электролитного баланса.

Диабетический кетоацидоз наиболее часто встречается у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в результате аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц. Заболевание обычно начинается остро, иногда с кетоацидоза в детском или подростковом возрасте, и требует пожизненной инсулинотерапии. Реже диабетический кетоацидоз встречается при сахарном диабете 2-го типа, чаще в результате стресса. Иногда наблюдается у пациентов с ожирением, особенно у лиц афро-американского или афро-карибского происхождения.Летальность при диабетическом кетоацидозе составляет менее 1%.Однако, у пожилых людей и у пациентов с другими тяжелыми сопутствующими заболеваниями – эти показатели выше.Основными причинами смерти являются острая сосудистая недостаточность, гипокалиемия и инфекция.Среди детей с отеком мозга при кетоацидозе, около 21% - умирает, 57% - полностью выздоравливают и 21% выживают с неврологическими осложнениями.

Предрасполагающие к гипергликемической кетоацидотической коме, факторы: сахарный диабет 1-го, реже 2-го типа, любые стрессовые состояния; заболевания: пневмония, инфаркт миокарда, инсульт, острый панкреатит и т.д.; травма; прием ряда медикаментов: кортикостероиды, тиазидные диуретики, симпатомиметики и др.

Патогенезгипергликемической кетоацидотической комы

Дефицит инсулина, как и при развитии гипергликемической гиперосмолярной комы, приводит к выраженному нарушению углеводного обмена. Для покрытия энергетического дефицита активируется протеолиз и липолиз с накоплением в крови свободных жирных кислот, глицерина, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и аланина в результате мышечного катаболизма. Глицерин и аланин обеспечивают субстрат для глюконеогенеза впечени, который стимулируется избыткомглюкагона при дефиците инсулина. Глюкагонтакже повышает митохондриальное превращение свободных жирных кислот в кетоны.Обычно инсулинблокирует кетогенез путем ингибирования транспорта свободных жирных кислот и их производных в митохондрии, но кетогенез протекает в условиях резкого дефицита инсулина. Образующиеся кетокислоты, такие как, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, являются сильными органическими кислотами и приводят к развитию метаболического ацидоза. При метаболизме ацетоуксусной кислоты образуется ацетон, который накапливается в плазме крови и медленно утилизируется при дыхании.

Таким образом, дефицит инсулина приводит к неполному окислению жиров и накоплению кетоновых тел, которые являются токсическими веществами и смещают гомеостаз в сторону ацидоза.Гипергликемия, обусловленная инсулиновойнедостаточностью, вызывает осмотический диурез,и как следствие, значительные потери воды и электролитов, которые еще более усиливаются при экскреции кетоновых тел. Развивается дефицит калия, который нередко, вначале не проявляется из-за миграции внеклеточного калия в ответ на ацидоз.Уровень калия в плазме обычно снижается во время лечения, так как введение инсулина способствует переходу калия в клетки и может привести к жизнеугрожающей гипокалиемии, что требует обязательного контроля.

Клинические симптомыдиабетического кетоацидозавключают: симптомы гипергликемии – сухость кожных покровов и слизистых, низкий тургор кожи, а также - тошноту, рвоту, у детей часто – боли в животе, напоминающие «ложный острый живот». Причиной абдоминального синдрома может быть обострение хронического панкреатита, расширение желудка, парез подвздошной кишки. Также характерны сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость и прогрессирующее ухудшение сознания, запах ацетона изо рта, тахикардия и гипотония вследствие  дегидратации и ацидоза. Характерным является дыхание Куссмауля – частое и глубокое дыхание с целью компенсации ацидоза.Характерно также «фруктовое» дыхание (запах яблок) из-за присутствия запаха выдыхаемого ацетона. Часто бывает “диабетический румянец». Лихорадка не является признаком самого кетоацидоза и, может свидетельствовать об инфекции. Примерно в 1% случаев, чаще у детей младшего возраста (до 5 лет), развивается острый отек головного мозга. Причина не известна,предполагается, что может быть связана с быстрым снижением осмолярности плазмы или с развитием ишемии головного мозга. При отсутствии своевременного лечения, гипергликемическая кетоацидотическая кома может привести к смерти.

Диагностикакетоацидотической комы

У пациентов с диабетической кетоацидотической комой, необходимо определить концентрацию глюкозы, кетоновых тел, креатинина и электролитов, осмолярность плазмы, газы артериальной крови.

Диагноз кетоацидотической комы можно предположить при резко-положительных результатах глюкозы мочи и кетонов. Использование тест-полосок для определения кетоновых тел может занизить степень кетоза, так как обнаруживается только ацетоуксусная кислота, а не бета-гидроксимасляная кислота, которая обычно преобладает.

Лечение. Показания для перевода больного в ОИТ: нарушение сознания (кома), гемодинамическая нестабильность (гипотония, олигурия, нарушения сознания, холодные конечности), шок, дыхательная недостаточность, тяжёлый ацидоз, выраженная гиперосмолярность.

· Неотложная помощь включает: поддержание проходимости дыхательных путей, если больной в коме - обязательна интубация трахеи с целью профилактики аспирационного синдрома. По показаниям – оксигенотерапия или ИВЛ. При необходимости кардиотропная поддержка, постановка назогастрального зонда и промывание желудка.

· Инфузионная терапия.Дефицит жидкости у больных с кетоацидотической комой достигает 5-6 л. Восполнение дефицита осуществляется в течение суток, так как слишком быстрая коррекция может привести к отёку головного мозга.

В течение первого часа в ОИТ переливают 1000-1500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего необходимо переоценить степень дегидратации больного. Если у больного сохраняются признаки тяжёлой дегидратации (ортостатическая гипотензия илигипотензия лёжа, сухие слизистые, низкий тургор кожи), тогда необходимо продолжать введение 0,9% натрия хлорида в/в 1000мл/час до нормализации состояния. Затем скорость инфузионной терапии снижается до 250-500 мл/ч, под контролем уровня натрия плазмы.

Если у больного наблюдаются признаки умеренной дегидратации (без гипотензии) ориентируются на скорректированный уровень натрия в сыворотке крови, рассчитанный по формуле (15).

Если концентрация скорректированного натрия крови составляет менее 135 ммоль/л - вводится изотонический солевой раствор 250-500мл/час, если показатель натрия является нормальным или повышенным, следует использовать 0,45% солевой раствор натрия хлорида.

Если глюкоза плазмы станет 11,1 ммоль/л или менее, необходимо подключить 5% глюкозу.

· Инсулинотерапия.Целью инсулинотерапии является постепенное постоянное снижение глюкозы и осмолярности плазмы низкими дозами инсулина (для минимального риска осложнений - гипогликемии и гипокалиемии).

Инсулинотерапия проводится инсулином короткого действия (новорапид, актрапид, моносуинсулин). Инсулин вводится внутривенно, одномоментно из расчета 0,1 Ед/кг, далее инфузоматом со скоростью 0,1 Ед/кг/час.Иногда болюсная доза инсулина не вводится и сразу начинают непрерывную инфузию инсулина 0,1 - 0,15 ЕД/кг/ч.Если через 2 часа от начала лечения уровень гликемии не изменился, дозу удваивают. Оптимальная скорость снижения гликемии 3–4 ммоль/час.Если концентрация глюкозы уменьшается слишком быстро (до 14ммоль/л), можно снизить скорость введения инсулина до 0,05 Ед/кг/ч, но только на непродолжительное время, поскольку скорость в 0,1 Ед/кг/ч необходима, чтобы ограничить образование кетонов.Если гипогликемия возникает до полного разрешения метаболического кетоацидоза, не следует прекращать введение инсулина! Вместо этого необходимо увеличить объем вводимой глюкозы.

После регидратации и достижения уровня гликемии 11 ммоль/л можно перейти на подкожное введение инсулина в дозе до 1 Ед/кг в сутки. Контроль уровня гликемии нужно проводить каждый час.

· Коррекция калия. На фоне введения инсулина, коррекции ацидоза и устранения гиперосмолярности, в связи с быстрым переходом калия в клетки, может развиваться опасная гипокалиемия с возможным параличом дыхательных мышц и нарушениями ритма сердца. В связи с этим, необходимо обязательное быстрое восполнение дефицита калия.

Введение инсулина не начинается (или немедленно прекращается) - если уровень калия < 3,3 ммоль/л. Инсулинотерапия проводится только после коррекции калия (!), при показателях калия плазмы - более 3,3 ммоль/л.

Если уровень калия < 5,3 ммоль/л, диурез удовлетворительный (> 50 ммоль/л), на каждый литр инфузии добавлять 20-30 ммоль/л калий хлорида, во избежание гипокалиемии. Если калий > 5,3 ммоль/л, калий не вводится. Контроль калия нужно проводить каждые 2 ч.

Мониторинг особенно важен у гемодинамически нестабильных больных.Глюкоза и электролиты после первого определения проверяют каждый час, кальций, магний и фосфат каждые 2 ч, мочевина, креатинин и кетоны каждые 2-6 ч, в зависимости от клиники и эффекта от лечения.

Критерии выхода из диабетического кетоацидоза:

глюкоза плазмы < 16,1 ммоль/л; бикарбонат плазмы > 18 ммоль/л;

pH венозной крови > 7,3; анионная дыра < 10 ммоль/л.