Интенсивная терапия внутричерепной гипертензии

Череп является закрытой полостью с фиксированным объемом около 1900 мл, который заполнен на 80% - веществом головного мозга, на 10%-кровью и 10% -ликвором.

Согласно доктрине Монро - Келли, в полости черепа в норме должно соблюдаться постоянное динамическое равновесие трех составляющих: мозга, крови и ликвора. Сумма давлений этих трех сред определяет внутричерепное давление (ВЧД). При изменении давления любого компонента происходит компенсаторное изменение давления других. Благодаря такому механизму поддерживается нормальное ВЧД. Например, если в полости черепа появляется новое объемное образование (гематома, гидрома, опухоль и др.), компенсаторно объем всех остальных компонентов должен уменьшаться, иначе происходит повышение внутричерепного давления с последующей дислокацией мозга.

Доктрина Монро – Келли

1 - все внутричерепные объемы заключены в ригидном костном образовании – полости черепа и суммарный объём внутричерепных компонентов (кровь, ликвор и мозговое вещество) остается постоянным;

2 - при появлении дополнительного объемного компонента (опухоль, гематома, отек) или изменении объема любого из перечисленных трех, суммарный объем должен оставаться неизменным;

3 - объёмное равновесие между компонентами интракраниальной системы обеспечивает постоянство давления в полости черепа.

В норме величина ВЧД у людей составляет 10-15 мм рт. ст. (Greenberg 2001).Поддержание нормального ВЧД происходит благодаря буферным свойствам крови и ликвора сохранять постоянство кислотно-основного равновесия, а также за счет эластичности мозговой ткани и кровеносных сосудов.

Основная опасность внутричерепной гипертензии (ВЧД выше 20ммрт. ст.) состоит не только в смещении структур головного мозга (риск вклинения), но и в снижении кровотока в головном мозге. Гипоперфузия мозга может приводить к прогрессирующей ишемии и снижению оксигенации мозга, критическому нарушению гомеостаза нейронов. В связи с этим очень важным является поддержание нормального кровотока в головном мозге, то есть поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Расчитать величину ЦПД можно по формуле (14):

 

ЦПД = САД - ВЧД ЦПД — церебральное перфузионное давление; 80 мм рт. ст.,                                         (14) САД — среднее артериальное давление; САД = АДсист + 2АД диаст/3; 90 мм рт. ст.    ВЧД — внутричерепное давление; 10— 15 мм рт. ст.

Интенсивность церебрального кровотока остается стабильной при колебаниях ЦПД от 60 до 160 мм рт. ст.

Величина церебрального кровотока зависит от саморегуляции мозговых сосудов – происходит церебральная вазоконстрикция при ЦПД выше 160 ммрт.ст. и церебральная вазодилатация - при низком ЦПД.При снижении ЦПД ниже 60 ммрт.ст. интенсивность церебрального кровотока резко снижается, вследствие чего развивается ишемия клеток головного мозга. На тонус церебральных сосудов также влияют рО₂ и рСО₂ в крови - гиперкапния почти пропорционально увеличивает интенсивность церебрального кровотока, гипокапния – снижает. Гипоксемия вызывает вазодилатацию, и наоборот, резкое увеличение содержания кислорода в крови увеличивает спазм сосудов мозга и кровоток в мозге снижается. Интенсивность церебрального кровотока также зависит от уровня гематокрита. Его снижение способствует уменьшению вязкости крови и увеличению церебрального кровотока. Оптимальным для перфузии головного мозга считается Нт = 0,3 л/л. На интенсивность церебрального кровотока влияет температура тела - снижение ее на 1°С приводит к снижению церебрального кровотока ≈ на 7 %.

Причины внутричерепной гипертензии:

• Отек мозга

• Гиперемия (объемный кровоток > 55мл/100 г/ мин)

• Дополнительный внутричерепной объем

• Нарушение венозного оттока

• Гиповентиляция

• Гидроцефалия

• Артериальная гипертензия

• Эпилептический приступ

Клиникавнутричерепной гипертензии:

• головная боль, головокружение

• нарушения сознания

• гипертензия, брадикардия

• тошнота, рвота

• слабость в конечностях, парез

• нарушение зрения

Гипертензия, брадикардия и диспное – триада Кушинга, говорит о развитии ВЧГ.

Лечение внутричерепной гипертензии включает:

1. Улучшение венозного оттока головного мозга. Больному с тяжелой церебральной патологией рекомендуется положение Фовлера (возвышенное положение туловища и головы на 30-45°) и иммобилизация шейного отдела позвоночника (воротник должен стабилизировать голову, но не должен нарушать венозный отток!). Интубация трахеи и ИВЛ при оценке сознания по ШКГ< 8баллов.

2. Устранение отека головного мозга. С этой целью назначаются осмотические диуретики (маннит 0,25-1,0г/кг), гипертонические растворы 3-10% NaCl, салуретики (фуросемид 10-40мг) и альбумин.

Следует отметить, что введение маннитола может вызывать снижение ОЦК и отсроченную гипотензию. Препарат вначале оказывает положительное действие по снижению объема мозга, после чего маннитол выводится через почки. Это способствует снижению ОЦК, уменьшению сердечного выброса, снижению АД, и как следствие, грозит вторичной ишемией головного мозга. В последнее время частота применения маннитола несколько снизилась, в связи с более широким использованием гипертонических солевых растворов, которые оказывают положительный эффект на гемодинамику, без, характерной для маннитола, отсроченной гипотензии. Также, следует учитывать, что применение маннитола и гипертонических растворов может приводить к развитию эффекта «рикошета» после прекращения введения препаратов, при снижении осмолярности плазмы и увеличении содержания воды в мозге.Наблюдаются различные эффекты в поврежденных и неповрежденных областях мозга. Гиперосмолярные растворы (маннитол и гипертонические растворы натрия) применяются болюсно при повышении ВЧД более 25 мм рт.ст. и нарастании дислокационной неврологической симптоматики. Их назначение проводится только под контролем осмолярности плазмы, при гиперосмолярных состояниях – они противопоказаны!

Применение альбумина показало положительный эффект при инсульте, но в ряде исследований было доказано увеличение летальности при ЧМТ. Однако эти результаты требуют проведения дополнительных исследований.

С противоотечной целью назначение глюкокортикоидов при черепно-мозговой травме увеличивает летальность на 4%, в связи с чем они не рекомендуется к применению. Эффективность доказана только для лечения перитуморозного отека головного мозга при опухолях головного мозга.

Следует отметить, что при развитии обструкции ликворных путей применение мочегонных является временной и, как правило, малоэффективной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение.

3. Снижение метаболической скорости потребления О₂ головным мозгом

• Поддержание нормотермии (оптимально - 36°С).

• Анальгоседация. Устранение двигательной активности больного и (или) сопротивления больного работе респиратора - седация проводится седативными препаратами короткого действия, чтобы иметь возможность динамического исследования неврологического статуса. Не рекомендуется использование кетамина. Применение пропофола – дискутабельно. При стойкой ВЧГ рекомендовано введение барбитуратов (тиопентал-натрия).

4. Умеренная гипервентиляция. Рекомендовано поддерживать PаCO₂ в пределах 25-30 мм рт. ст.

• Поддержание центральной гемодинамики – САД-80-90ммрт.ст.

• Купирование судорог - для устранения судорожной активности используют антиконвульсанты (наиболее эффективное средство – лоразепам).

• Контроль гликемии. Поддержание нормогликемии на уровне 4,4-6,6ммоль/л. Гипогликемия опаснее гипергликемии!

5. Снижение внутричерепного объема крови.

• хирургическое лечение - экстренное оперативное вмешательство включает удаление дополнительного внутричерепного объема – гематомы, гидромы, костных отломков при вдавленном переломе. Возможно проведение декомпрессионной трепанации черепа.

6. Снижение объема ликвора:

• Дренирование желудочков