Дактилогирозы растительноядных рыб

Инвазионные заболевания, вызываемые группой эктопара­зитов, поражающих жаберные лепестки и жаберные личинки белого амура, белого и пестрого толстолобиков и их гибридов.

Известны случаи заболевания и гибели рыб от дактилогиро-зов.

Этиология. Возбудителями у белых амуров являются D. са-mellatus, D. ctenopharyngodonis, у белых толстолобиков D. hupophtalmichthys, у пестрых толстолобиков D. nobilis и D. aristichthus. Биология паразитов изучена недостаточно. Род Dactylogyrus насчитывает более 160 видов с резко выра­женной узкой специфичностью к определенным хозяевам. Систе­матика основана на строении хитиноидного вооружения при­крепительного аппарата и выводящих протоков гермафродитной половой системы.

Эпизоотологические данные. У белых амуров дактилогирозом болеют сеголетки и годовики. Рыбы старших возрастов явля­ются паразитоносителями. Плотность посадки и совместное содержание молоди с производителями способствуют вспышке заболевания. Наиболее сильно заражены рыбы весной и осенью.

Белые и пестрые толстолобики и их гибриды более интен­сивно болеют летом. Поражаются все возрастные группы рыб. Из двух видов дактилогирусов, паразитирующих на толстоло­биках, наиболее опасным является D. aristichthus.

113

Источниками заражения служат взрослые рыбы и личинки паразитов, заносимые в пруды с водой.

Патогенез. У белых амуров дактилогирусы крючьями при­крепительного аппарата повреждают ткань жаберных лепест­ков, нередко разрушают клетки респираторных складок, со­провождающиеся кровотечениями. В результате механического воздействия происходит разрастание соединительной ткани, ин­фильтрация ее крупными клетками и лимфоцитами. Нарушает­ся газообмен. У толстолобиков заболевание протекает бес­симптомно.

Клинические признаки и течение болезни. Жаберные ле­пестки у белых амуров бледнеют, некротизируются. Края их становятся выемчатыми. В местах прикрепления паразитов на­блюдаются кровотечения. Сеголетки скапливаются на прито­ках, истощаются и гибнут.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании микроскопического исследования, которое проводится по такой же методике, как и при дактилогирозах карпов.

Меры борьбы и профилактика. Лечение такое же, как и при дактилогирозах карпа, то есть применяются солевые и аммиач­ные ванны. Б. О. Авдосьев (1962) предлагает обрабатывать больных рыб непосредственно в прудах аммиакатом меди, создавая концентрацию 0,1—0,3 мг/л, повторяя 3—4 раза с ин­тервалом четыре дня.

Г. Е. Сухенко успешно использовала хлорофос в концен­трации 1—2 г на 1 м³ воды.

С профилактической целью проводят дезинвазию ложа пру­да, раздельно выращивают молодь и производителей, не допу­скают плотных посадок. Хорошие результаты получают при обработке прудов хлорной или негашеной известью по зеркалу воды. Хлорную известь из расчета 1 г/м³ воды, негашеную 2— 3 г/м³ равномерно вносят по береговой зоне пруда, где скап­ливаются больные рыбы.

Гиродактилезы

Гиродактилезы — инвазионные болезни, вызываемые не­сколькими видами моногенетических сосальщиков, паразити­рующих на коже, плавниках, жабрах карпа, сазана, карася, форели, белого амура.

Заболевание имеет широкое распространение во многих карповых хозяйствах европейской части СССР, Украины, Бе­лоруссии, Сибири, Средней Азии. При сильных инвазиях на­блюдается большой отход рыбы (до 86,4 %).

Этиология. На прудовых рыбах паразитирует пять видов

114

гиродактилюсов: G. elegans, G. medius, G. cyprini, G. sposto-nae — у карпов и сазанов, G. ctenopharyngodonis — у белого амура.

Гиродактилюсы имеют уплощенное, вытянутое тело, несколь­ко расширенное в задней части, длиной 0,2—0,8 мм. Передний конец тела с двумя-четырьмя лопастями. Хитиновидное воору­жение прикрепительного органа состоит из 16 мелких краевых и двух крупных крючьев, между которыми находятся соеди­нительные пластинки. Живородящи.

Эпизоотологические данные. Болеют сеголетки и годовики чаще всего весной (март—апрель), известны случаи эпизоотии в середине лета. По данным Е. И. Масленниковой (1966), ли­чинки рыб заражаются паразитами на 8—9-й день после выкле-ва. Взрослые рыбы не болеют, но являются паразитоносителями и одним из источников заболевания молоди. Отделившиеся от рыбы личинки гиродактилюсов легко переходят с одной рыбы на другую, увеличивая количество инвазированных рыб, чему особенно способствуют плотные посадки.

Патогенез. Патологическое действие паразита выражается в повреждении тканей рыб и нарушении дыхательных функций при поражении кожи и жабр. Наблюдается интоксикация ор­ганизма, что отражается на показателях крови. Увеличивается число моноцитов и полиморфноядерных агранулоцитов, сни­жается содержание гемоглобина, ускоряется РОЭ.

Клинические признаки и течение болезни. У зараженных рыб кожа тускнеет, покрывается сначала пятнами, а затем голубовато-серым слизистым налетом с отслоившимися клет­ками эпителия кожи с последующим разрушением и омертвле­нием. Иногда на теле возникают плоские язвы. Поселяясь на плавниках, гиродактилюсы разрушают межлучевую ткань на­столько сильно, что от плавников остаются свободно торчащие лучи. Рыбы худеют, зимой подходят к прорубям, весной пла­вают у берегов, теряют способность нормально двигаться. Бо­лезнь часто осложняется микрофлорой.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов микроскопи­ческого исследования слизи с поверхности кожи, плавников и и жабр рыб. Клиническому осмотру подвергают не менее 100 рыб из каждого пруда, а микроскопии — 15—20 экземпля­ров. Нахождение большого количества гиродактилюсов (около 60 экземпляров на одном годовике) подтверждает диагноз.

Меры борьбы и профилактика проводятся согласно «Ин­струкции о мероприятиях по борьбе с гиродактилезом рыб в прудовых хозяйствах». Лечебным средством при гиродакти-лезе являются ванны из 5 %-ного раствора поваренной соли продолжительностью 5 мин или 0,1—0,2 %-ного раствора

115

аммиака при температуре 7—8 °С и экспозицией 1 мин, при температуре 18—25 °С — 30 сек.

Е. И. Масленникова (1966) получала хороший терапевти­ческий эффект при обработке больных рыб раствором форма­лина в разведении 1: 4000 и 1: 5000 в течение 25 мин.

В ЧССР применяют формальдегидовые ванны, ванны из водного раствора медного купороса, метиленовой сини, хлора­мина (см. лечение при ихтиободозе, триходинозе, хилодонел-лезе).

При вспышке заболевания зимой рекомендуется обработка красителями непосредственно в пруду (основной ярко-зеленый, основной фиолетовый «К», бриллиантовый зеленый, малахито­вый зеленый (см. применение при хилодонеллезе).

Профилактической мерой является обязательное примене­ние солевых ванн для производителей перед посадкой на нерест. Для уничтожения личинок гиродактилюсов в прудах вода спускается на 5—6 дней. Проводят общие ветеринарно-сани-тарные мероприятия, направленные на улучшение условий содержания рыб.

Дискокотилез

Дискокотилез — инвазионное заболевание, поражающее жаб­ры ручьевой форели.

В СССР встречается в Карелии, Сибири, Закарпатье. При сильных инвазиях наблюдается массовая гибель рыб.

Этиология. Возбудитель Discocotyle sagittata имеет сплю­щенное ланцетовидное тело длиной 6—9 мм. Передний конец несет две присасывательные ямки. Кишечник двуветвистый, с отростками. Семенников много. Прикрепительный аппарат со­стоит из диска, несущего одну пару срединных крючьев и че­тыре пары прикрепительных клапанов. Копулятивныи орган в виде хитиноидной трубки.

Половозрелые гельминты выделяют яйца, в которых созре­вают личинки. Попав на жабры рыбы, через несколько дней личинка развивается во взрослого чеовя.

Эпизоотологические данные. Дискокотилезом болеют все возрастные группы рыб, но тяжелее всего молодь. Заболевание наблюдается летом, когда создаются благоприятные условия для развития продуцируемых паразитом яиц.

Клинические признаки и течение болезни. Прикрепительный аппарат паразита сильно травмирует жаберную ткань, жабры покрываются кровоточащими изъязвлениями, бледнеют. Пита­ние кровью приводит к развитию малокровия и анемии. В серд­це часто наблюдается жировое перерождение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Болезнь диагности-

116

руют при наличии клинических признаков и обнаружения большого количества паразитов (100 экз.) при микроскопиче­ском исследовании.

Меры борьбы и профилактика. Для лечения больных рыб применяют ванны из 2,5 %-ного раствора поваренной соли с продолжительностью обработки 5 мин.

Основным профилактическим мероприятием является дезин-вазия прудов и завоз здоровых рыб из благополучных прудо­вых хозяйств.

Трематодозы

Эти болезни вызывают дигенетические сосальщики, которые во взрослом состоянии поселяются в кишечнике, органах выде­лительной и кровеносной систем рыб. В тканях и полостях локализуются их личинки, метацеркарии.

Сангвиниколез

.Сангвиниколез — остро и хронически протекающее гельмин-тозное заболевание, поражающее кровеносную систему карпа, сазана, их гибридов и черного амура.

Сангвиниколез наиболее часто встречается в южных кар­повых хозяйствах Украины, Белоруссии, Средней Азии, изве­стен в Прибалтике. Болезнь проявляется в форме энзоотии с массовым отходом рыб.

Этиология. Возбудитель — Sanguinicola inermis имеет сильно сократимое, полупрозрачное тело длиной до 1 мм. Ку­тикула без шипиков, ротовая и брюшная присоски отсутствуют. Кишечник четырехлопастный. Семенник представлен 15 парами семенных пузырьков. Яичник двухлопастный.

Развитие возбудителя протекает с участием одного проме­жуточного хозяина — пресноводных моллюсков из семейства прудовиков. Паразит продуцирует яйца своеобразной треуголь­ной формы, которые через отверстие матки выделяются в кровь, заносятся в жаберные артерии и капилляры почек рыб. Вы­шедшие из яиц мирацидии разрушают стенку сосуда и ткани и выходят в воду. В дыхательной полости моллюска мираци­дии развиваются в спороцисты и вилохвостые церкарии. По­кинув моллюска, церкарии нападают на рыб, прободают эпи­телий жаберных лепестков и проникают в кровеносные сосуды, где достигают половой зрелости. Весь цикл развития завер­шается за 90 дней.

117

Эпизоотологические данные. Сангвиниколез — летнее забо­левание рыб. Поражаются мальки и сеголетки в выростных прудах, реже карпы двухлетнего возраста в нагульных прудах весной и летом. Более взрослые рыбы являются паразитоно-сителями. Интенсивность заражения может достигать 12—45 гельминтов на одну рыбу при экстенсивности инвазии 75— 80 %. К концу лета количество зараженных рыб уменьшается в связи с гибелью сангвиникол, закончивших кладку яиц. Осенью, в сентябре—октябре, начинается новый подъем инва­зии рыб церкариями, развившимися в моллюсках за лето. Осеннее заражение рыб менее интенсивно по сравнению с лет­ним.

Патогенез. Яйца сангвиникол, скапливаясь в больших коли­чествах в кровеносных сосудах почек, печени, жабр, сердечной мышце, вызывают закупорку их просвета, что приводит к не­крозу жабр, водянке, скоплению жидкости в полости тела. Изменяется картина крови. Повышается лейкоцитоз, умень­шается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество полиморфноядерных клеток и моноцитов.

Клинические признаки и течение болезни. Различают жа­берную и почечную формы сангвиниколеза. Первая протекает остро, преимущественно у мальков и годовиков, вторая — хро­нически, у карпов старших возрастов.

При жаберной форме жабры больных рыб анемичны или приобретают темно-синюю окраску. Происходит некротический распад тканей жабр. Мальки скапливаются в поверхностных слоях воды, заглатывают воздух.

При почечной форме яйца сангвиникол локализуются в кро­веносных сосудах почек и печени. У рыб развивается асцит или общая водянка тела, сопровождающаяся ерошением чешуи и пучеглазием. Степень клинического проявления болезни за­висит от интенсивности заражения. При сангвиниколезе замед­ляется рост и развитие рыбы, снижается ее упитанность.

Патологоанатомические изменения наблюдаются в местах локализации яиц сангвиникол, в частности в кровеносных сосу­дах паренхиматозных органов печени и почек. Нарушение функ­ции почек приводит к скоплению в брюшной полости мутной серозной жидкости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и микроскопического исследования жаберной и почечной ткани на нахождение яиц сангвиникол. Микроскопирование крови проводят при слабом освещении в связи с прозрачностью па­разита и его яиц. Пораженные лепестки жабр компрессируют между стеклами и рассматривают при большом увеличении. Яйца сангвиникол легко узнать по их треугольной форме. Для

118

нахождения яиц в почках изготавливают гистологические сре­зы. Взрослых гельминтов следует искать в крови, взятой из брюшной аорты или артериальной луковицы.

Меры борьбы и профилактика., Лечебные средства борьбы с сангвиниколезом разработаны слабо. Г. И. Сапожников (1978, 1979) рекомендует использовать гранулированный ком­бикорм, содержащий 50 мг корибана на 1 кг комбикорма, применяемый в течение 10 дней из расчета б % к массе рыб. Необходимо проводить борьбу с моллюсками — промежуточ­ными хозяевами сангвиникол. Для этого применяют моллюско-циды (раствор сульфата меди концентрацией 5 мг/л), обра­ботку ложа пруда хлорной (5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью. Откосы прудов обрабатывают 20 %-ным хлорным молоком. Хорошие результаты дает 0,1—1 %-ный раствор хлорофоса. Для недопущения моллюсков в нерестово-вырост-ные пруды у лотков устанавливают заградительные решетки.

Дмплостомозы

Под этим названием объединяется группа заболеваний пру­довых рыб, вызываемых личинками трематод рода Diplosto-mum, паразитирующих в глазах.

Паразитическая катаракта — остро и хронически протекаю­щее заболевание, поражающее хрусталик и стекловидное тело карпа, сазана, карасей, форели, белого амура, белого и пест­рого толстолобиков, буффало, канального сома.

Вызывает массовую гибель рыб.

Этиология. Возбудителями паразитической катаракты яв­ляется несколько видов диплостом, метацеркарии которых лока­лизуются в хрусталике донной части глазного яблока, между склерой и ретиной глаз рыб. Чаще всего встречаются личинки D. spathaceum, D. indistinctum, D. mcrgi.

Тело метацеркария прозрачное, овальное, длиной до 0,5 см, делится на широкую переднюю и более узкую заднюю части. По бокам ротовой присоски находятся две маленькие присо-сочки и небольшие ушковидные выступы. Возле брюшной при­соски расположен особый железистый фиксаторный орган —■ орган Брандсса. За ним размещены зачатки половых желез в виде скопления интенсивно окрашивающихся клеток.

Взрослые черви паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц (чаек, уток), которые рассеивают яйца гельминта вместе с по­метом. Попав в воду, из яиц выходят мирацидии, которые про­никают в брюхоногих моллюсков — прудовиков. Пройдя ряд личиночных превращений, образующиеся вилохвостые церкарии покидают моллюска и проникают в тело рыбы через жабры,

119

пищеварительный аппарат или кожу. Во всех случаях церкарии попадают в кровяное русло, заносятся в глаза и превращаются в метацеркариев. В отличие от других видов трематод, мета-церкарии диплостом не инкапсулируются, а сохраняют подвиж­ность. Метацеркарии в глазах у рыб живут около 8 мес. Ин-вазированную рыбу поедает птица, в кишечнике которой на 4—5-й день паразиты становятся половозрелыми. Весь цикл развития от яйца до зрелой стадии занимает около трех ме­сяцев.

Эпизоото логические данные, В прудовых хозяйствах пара­зитической катарактой чаще всего болеют мальки в выростных прудах. Рыбы старших возрастов болеют реже и интенсивность инвазии у них значительно ниже. Заражение происходит вес­ной и летом. Источником инвазии являются рыбоядные птицы и больные рыбы. Распространению инвазии способствует также перенос течением воды моллюсков, яиц и мирацидиев. Наиболее подвержены заболеванию форель, белый амур, толстолобики, карп.

Клинические признаки и течение болезни. При паразитиро-вании личинок в хрусталике глаза рыбы затрудняется проник­новение света в его внутреннюю камеру. При длительном на­хождении в глазах рыбы метацеркариев начинает отклады­ваться известь, хрусталик мутнеет и приобретает молочную окраску. Глаз увеличивается в размерах и выпячивается из орбиты. Рыба слепнет. Иногда паразит локализуется в стекло­видном теле. Больные рыбы не могут нормально питаться, слабеют, ложатся на бок, становятся легкой добычей рыбо­ядных птиц.

Личинки карпа погибают при наличии в их глазах от 10 до 20 метацеркариев. Различают острую форму паразитической катаракты, при которой происходит разрыв кровеносных сосу­дов во время миграции церкариев, и хроническую, когда на­блюдается постепенное помутнение хрусталика. Остро заболе­вание протекает у мальков, хронически — у рыб старших возрастов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Воспалительное состояние хрусталика и пучеглазие дают основание предполо­жить наличие паразитической катаракты. Окончательный ди­агноз ставят после микроскопического исследования хруста­лика и других частей глаза и нахождения метацеркариев ди­плостом. Для этой цели глаза извлекают из глазных впадин, помещают на предметное или часовое стекло и вскрывают острыми ножницами стекловидное тело, хрусталик компресси­руют между двумя предметными стеклами и просматривают при малом увеличении микроскопа.

В. А. Мусселиус (1957) предлагает для диагностики ис-

120

пользовать офтальмоскопию, что позволяет быстро и безоши­бочно ставить диагноз. Паразитирование у мальков карпа 5— 7 метацеркариев является для них смертельным. У мальков месячного возраста гибельным является паразитирование 85— 100 личинок. Из каждого пруда исследуют 15—20 рыб.

Меры борьбы и профилактика. Лечебные средства не раз­работаны. Профилактика должна быть направлена на разрыв жизненного цикла возбудителя заболевания. Это достигается уничтожением моллюсков. Для этого рекомендуется регуляр­ное промораживание ложа пруда зимой, тщательная просушка летом. Увлажненные участки прудов обрабатывают моллюско-цидамн: сульфатом меди (0,002 г на 1 л воды), хлорной (0,05 г/л) и негашеной (2—3 г/л) известью, карбатионом в раз­ведении 1: 10000, препаратом ТУ 1: 10000, 1 %-ным раствором аммиачной селитры, 2 %-ным раствором поваренной соли. Об­работку ложа прудов рекомендуется проводить осенью при температуре не ниже + 14°С либо весной при температуре воздуха +10—12 °С. Положительный эффект дают также разорение гнезд и отпугивание рыбоядных птиц на нерестовых и выростных прудах, а также содержание в прудах черного амура, который является прекрасным моллюскоедом.

Церкариозы прудовых рыб. Различают специфический и не­специфический церкариозы, вызываемые церкариями трематод при внедрении их в кожные покровы рыб.

Специфический церкариоз носит название церкариозного диплостомоза. Возбудителями его являются церкарии из рода Diplostomum.

Эпизоотологические данные. Церкариозный диплостомоз поражает преимущественно личинок и мальков рыб, гибель которых могут вызвать даже единичные экземпляры церкарии. Нежные кожные покровы молоди рыб, их легкая проницае­мость для внедрения церкариев является причиной высокой поражаемости этим заболеванием. Для личинок рыб гибельным является паразитирование 10 экземпляров церкариев, для ме­сячных мальков 250—500, двухлетков— 100—150 экземпляров.

Клинические признаки и течение болезни. Церкарии, прони­кая в кожные покровы и мигрируя в теле рыбы, поражают органы и ткани, вызывая кровоизлияния в области жаберных крышек, в основаниях плавников, глазах. При поражении нерв­ной системы нарушается координация движения. Рыбы ведут себя беспокойно, отказываются от корма. Кожный покров темнеет.

Неспецифический церкариоз вызывают церкарии не свой­ственными рыбам видами трематод, взрослые формы которых паразитируют у земноводных и других водных животных. Эти церкарии, внедряясь в кожу рыб, вызывают ее покраснение,

121

отечность, ерошение чешуи, пучеглазие, асцит. Секрет стилстных желез паразитов обладает протеолитическими свойствами, растворяющими ткани животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз на церкариоз ставят на основании клинических данных, микроскопического иссле­дования кожи, жабр, ноздрей, глазного дна и нахождения большого количества церкарий.

Меры борьбы и профилактика. В основе борьбы с церка-риозами рыб лежит уничтожение моллюсков в прудах. Для этого используется хлорная и негашеная известь, поваренная соль, сульфат меди. По данным И. В. Каменского и В. В. Го­рохова (1967), высокими моллюскоцидными свойствами об­ладает галагонизированное производное салициланилида в разведении 1: 100000 с экспозицией 36 ч. Применяют просуши­вание, промораживание и дезинвазию дна пруда по существу­ющим нормативам.

Постодиплостоматоз

Постодиплостоматоз (черно-пятнистая болезнь, неаскоз, чернильная болезнь) — остро протекающее, инвазионное забо­левание белого и пестрого толстолобиков, белого амура, карпа, поражающее кожу и вызывающее деформацию тела, искривле­ние позвоночника, повреждение мышц.

В СССР встречается в прудовых и нерестово-выростных хозяйствах Украины, Молдавии, Ставрополья, в центральных и южных районах и совсем не встречается на севере. При сильных инвазиях наблюдается гибель рыб.

Этиология. Возбудитель— личиночные стадии Posthodiplo-stomum cuticola. Метацеркарии грушевидной формы, длиной 0,5—1,5 и шириной 0,3—0,5 мм. Тело разделено на два отде­ла — расширенный передний и суженный задний. Длина заднего отдела составляет 1/5—1/3 длины переднего. Орган Брандеса округлый, присоски маленькие.

Взрослые особи паразитируют в кишечнике цаплевых птиц. Поскольку цапли встречаются преимущественно в южных рай­онах, то и распространение постодиплостом связано с южными водоемами. Развитие протекает с участием двух промежуточ­ных хозяев. Первым являются брюхоногие моллюски-катушки, вторым — рыбы. Окончательный хозяин — цапли (серая, ры­жая, желтая и др.).

Метацеркарии формируются в кожных покровах рыб и за­ключены в чечевицеобразную цисту 0,6—0,9 мм в диаметре, окруженную скоплением черного пигмента. В организме ца­пель, которые заражаются, поедая больных рыб, трематоды

12?

на 2—3-й сутки достигают половой зрелости и начинают про­дуцировать яйца.

Эпизоотологические данные. Заболевают личинки и мальки рыб, особенно сеголетки, весной и летом. С возрастом заражен­ность рыб снижается. Особенно чувствительны к постодипло-стоматозу толстолобики.

Патогенез. Развитие заболевания зависит от возраста и ин­тенсивности заражения. Постодиплостомы вызывают деформа­цию тела, искривление позвоночника, разрушение покровов и мускулатуры. Изменяется картина крови. Понижается содер­жание гемоглобина и эритроцитов, возрастает количество моноцитов и нейтрофилов.

Клинические признаки и течение болезни. На теле больных рыб появляются темные пигментированные пятна, которые за­тем превращаются в небольшие черные бугорки. По мере роста малька бугорок врастает в мышечную ткань. У мальков в возрасте до месяца происходит деформация тела, искривление позвоночника. При сильных инвазиях нарушается координация движений, мальки теряют подвижность, плохо растут, стано­вятся добычей птиц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание диагно­стируется легко при появлении на теле рыбы черных бугорков и пятен. Окончательный диагноз ставят при нахождении ме-тацеркариев постодиплостом в толще кожи и мышцах. Мышцы разрезают на тонкие пластинки толщиной 3—5 мм и, раздвигая эти пластинки, просматривают их на малом увеличении ми­кроскопа. Можно также извлечь соединительнотканную капсулу с метацеркарием и установить его видовую принадлежность. Нахождение у мальков в возрасте 1—2 мес более 10 личинок паразита является для них гибельным.

Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Временной инструкции по биологическому методу борьбы с постодиплостоматозом (черно-пятнистым заболеванием) пру­довых рыб». Все усилия направляют на разрыв жизненного цикла паразита, уничтожение моллюсков, скашивание жесткой растительности, являющейся убежищем для моллюсков-кату­шек.

Тетракотилез

Тетракотилез — инвазионное заболевание, протекающее ча­сто бессимптомно у карпа, сазана, белого амура.

Заболевание рыб особенно часто встречается в естественных водоемах и нередко сопровождается массовой их гибелью. В литературе все чаще появляются сведения о заболевании

123

тетракотилезом и прудовых рыб, особенно в нерестово-вырост-ных хозяйствах южных районов СССР.

Этиология. Возбудитель — метацеркарии нескольких видов трематод из семейства Strigeidae под сборным названием Teiracotyle. Наиболее часто у рыб встречаются Т. variegata, Т. intermedia и Т. perca-fluviatilis. Метацеркарии тетракотилид локализуются в мускулатуре, серозных покровах полости тела, стенках плавательного пузыря, печени, почках, сердце, нервной ткани, яичниках.

Тело метацсркария короткое и толстое, овальное или гру­шевидное, длиной до 1 мм, с расширенным передним концом и вогнутое на брюшной стороне. Присоски хорошо развиты. По бокам ротовой присоски имеются две удлиненные присосковид-ные ямки, окруженные многочисленными железами. Позади брюшной присоски лежит хорошо выраженный орган Бран-деса.

Метацеркарии заключены в цисты и заметны невооружен­ным глазом.

Развитие возбудителя связано со сменой хозяев. Оконча­тельными хозяевами являются рыбоядные птицы. Первый про­межуточный хозяин — брюхоногий моллюск, второй — рыбы. Птицы заражаются при поедании инвазированных рыб.

Эпизоотологические данные. Тетракотилезом болеют все возрастные группы рыб. Наиболее опасно заболевание для молоди. Сильнее всего болеют рыбы летом и осенью.

Патогенез. Метацеркарии тетракотилид оказывают на ор­ганизм рыбы механическое, токсическое и трофическое воздей­ствие. В местах нахождения паразитов развивается воспали­тельный процесс и образуются соединительнотканные капсулы. Патогенное воздействие зависит от локализации паразитов. При поражении почек нарушается водный обмен, что приводит к развитию водянки. Паразитирование в половых органах рыб может привести к паразитарной кастрации, паразитирование на сердце способствует развитию водянки перикардиальной по­лости.

Клинические признаки и течение болезни. Тетракотилез часто протекает без резко выраженных признаков. При силь­ных инвазиях рыба худеет, снижается ее упитанность.

Патологоанатомические изменения. На внутренних органах рыб находят множество цист с метацеркариями в виде бело­ватых бугорков диаметром 1—1,5 мм. При сильных инвазиях возникают воспалительные процессы в почках, печени, обра­зуются некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании патологоанатомического вскрытия рыб и обнаруже­ния во внутренних органах цист с метацеркариями.

124

Меры борьбы и профилактика. Меры борьбы с тетракотиле-зом не разработаны. Применяют отлов больной рыбы, выка­шивание растительности, в которой гнездятся птицы, уничто­жение моллюсков.

Цестодозы

Цестодозы — это болезни, вызываемые ленточными гель­минтами. Они имеют плоское, лентовидное тело, разделенное на головку (сколекс), шейку и стробилу, расчлененную на членики у лентецов и нерасчлененную у гвоздичниковых. Го­ловка несет различно устроенные органы фиксации, шейка является зоной роста, в члениках стробилы у расчлененных цестод находится многократно повторяющийся гермафродит-ный половой комплекс, у нерасчлененных— один половой аппарат. Жизненный цикл со сменой хозяев и метаморфозом.

Кариофиплез

Кариофиллез — остро протекающее инвазионное заболева­ние карпа, сазана, карасей, вызываемое гвоздичником. Пора­жает кишечник рыб.

В СССР известен в западных областях Украины, Краснодар­ском крае, Московской и Калининской областях, нижнем течении рек европейской части СССР. Вызывает массовую гибель рыб.

Этиология. Возбудитель — Caryophyllaeus fimbriceps имеет нерасчлененное тело длиной 15—25 и шириной 1—1,5 мм. Го­ловной конец веерообразно расширен. Шейного сужения нет. Имеется один комплект половых органов.

Развитие паразита протекает со сменой хозяев. Промежу­точными хозяевами являются малощетинковые черви тубифек-сы. В полости их тела из проглоченных яиц гвоздичника раз­виваются личинки процсркоиды, которые перезимовывают в теле олигохет. В кишечнике рыбы личинки превращаются в полово­зрелых гельминтов. Жизненный цикл завершается в течение года.

Эпизоотологические данные. Карпы заражаются гвоздични­ком на протяжении всего теплого времени года, но интенсивнее всего весной, когда рыбы усиленно потребляют зообентос. Наи­более восприимчивы к заболеванию сеголетки и годовики. Рыбы старших возрастов легче переносят заболевание. В кишечнике их иногда встречается до 400 паразитов..

125

^

Патогенез. При кариофиллезе патогенез выражается в ме­ханическом воздействии паразитов, оказывающих раздражаю­щее влияние на стенки кишечника и нередко закупоривающих его просвет, а также токсическом. Стенки кишечника воспале­ны, уменьшается содержание гемоглобина в крови, возрастает РОЭ, увеличивается количество моноцитов, нейтрофилов.

Клинические признаки и течение болезни. Больные рыбы худеют, истощаются, теряют аппетит и гибнут. Брюшко при сильных инвазиях увеличивается, при надавливании на него паразиты выделяются из анального отверстия вместе с фека­лиями.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника воспалена, в просвете его содержится большое ко­личество кариофиллюсов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на карио-филлез ставят при гельминтологическом вскрытии рыбы, иссле­довании содержимого кишечника. Обнаруженных гвоздичников извлекают и помещают в физиологический раствор для даль­нейшего видового определения. Фекалии выдавливают из анального отверстия, разбавляют водой и изучают под микро­скопом для обнаружения яиц паразита. Паразитирование в кишечнике малька карпа 20—40 гельминтов является для него смертельным.

Меры борьбы и профилактика определены «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с кавиозом, кариофиллезом и бо-триоцефалезом рыб». В качестве лечебных препаратов исполь­зуют камалу и циприноцестин. Камалу добавляют в кормовые смеси из расчета 100 мг в сутки на одного сеголетка и 300— 400 мг на одного двухлетка карпа. Так как камала в воде не растворяется, ее сначала перемешивают с сухим кормом, за­тем корм замачивают, доводят до тестообразного состояния и задают рыбам на кормовых местах трижды через день. Про­изводителям и ремонту камалу из расчета 0,8—1,0 г на 1 кг массы рыбы вводят через рот при помощи резинового катетера или шприца. Дегельминтизацию проводят весной и осенью. Циприноцестин — это гранулированный комбикорм, в состав которого входит 1 % фенасала. Является высокоэффективным препаратом. Доза циприноцестина при кормлении определяет­ся в зависимости от температуры воды и общей массы рыбы А.В.С.

по формуле: Х=----------, где X — необходимое количество ци-

100 приноцестина, кг; А — средняя масса одной рыбы, кг; В — количество рыб в водоеме, экз.; С — нужное количество пре­парата по отношению к массе рыбы при данной температуре, в процентах (табл. 3).

126

3. Определение дозы циприноцестина при кормлении рыб

 

 

 

	Отношение циприно-				Отношение циприно-
	цестина к массе				цестина к массе
	рыбы, %■			Темпера-	рыбы, %
Темпера-			•К				о
тура			8 S5	тура			о £
воды, °С	4)		S*S-	воды,"С			8*§_
	сз		X <Ц О д			У. д
			ОЧ5Е
	у«				о
						>.ч
14—16	8        7		6	19-20	12       10          8
17—18	10        8		7	21—25	14       12         10

В неблагополучных по этим трем болезням хозяйствах дегельминтизации подвергают: сеголеток — после начала интен­сивного кормления комбикормом и перед посадкой в зимо­вальные пруды; двухлеток — не раньше месяца после посадки в нагульные пруды; производителей и ремонтных рыб — перед нерестом и посадкой на зимовку.

Ципроноцестин дают однократно методом вольного скар­мливания по общепринятой методике кормления рыб.

Хороший эффект дает также скармливание фенотиазина из расчета 0,08—0,1 г на одну рыбу.

Из профилактических мероприятий удовлетворительный ре­зультат дают длительное высушивание дна прудов и дезинва-зия негашеной известью из расчета 25 ц/га и летование. Это приводит к гибели трубочников.

Кавиоз

Кавиоз — гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов, черных и белых амуров.

Гвоздичник этого вида был завезен в прудовые хозяйства СССР из водоемов Дальнего Востока вместе с амурскими сазанами и встречается в тех хозяйствах, где имеются амур­ские сазаны и их гибриды с европейскими карпами. Известен в Прибалтике, Белоруссии, Молдавии, западных районах Украи­ны, Владимирской и Московской областях, республиках Средней Азии.

Этиология. Возбудитель — Khawia sinensis имеет несегмен-тированное тело длиной 45—83 и шириной 2,5—3 мм. Голов­ной конец расширен и имеет большое количество фестонов.

127

Шейка не выражена. Семенники и желточники расположены несколько ниже головки. В области полового комплекса встре­чаются единичные желточные фолликулы. Яичник Н-образной формы. Сумка цирруса крупная.

Развитие кавии изучено О. П. Кулаковской (1963). Проме­жуточный хозяин, как и у предыдущего вида, малощетинковые черви. Инвазированные рыбы выделяют в воду яйца, которые опускаются на дно пруда и в течение 30—40 дней в них про­исходит развитие личинки — корацидия, который не покидает яйца, пока оно не будет проглочено трубочником. В теле червя личинка освобождается от оболочек яйца, проникает в полость тела и превращается в процеркоид, развитие которого в тру­бочнике продолжается 2—3 мес. Попадая с трубочником в ки­шечник рыбы, процеркоид через 1,5—2,5 мес достигает поло-возрелости.

Эпизоотологические данные. Чаще всего болеют кавиозом сеголетки и двухлетки весной и летом, когда они питаются бентосом. Интенсивность инвазии может достигать нескольких десятков гельминтов в кишечнике. К осени зараженность сни­жается, зимой у карпов встречаются единичные экземпляры молодых гвоздичников. Рыбы старших возрастов не болеют, но являются паразитоносителями. Источники инвазии — больные рыбы и зараженные личинками кавии трубочники.

Патогенез и клинические признаки такие же, как и при ка-риофиллезе.

Патологоанатомические изменения. Воспаление слизистой кишечника. При сильных инвазиях развивается геморрагиче­ский энтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностируют гельминтоскопиеи. Нахождение в кишечнике рыб нескольких десятков кавий достаточно для постановки диагноза.

Меры борьбы и профилактика такие же, как и при карио-филлезе.

Триэнофороз

Триэнофороз — остро протекающее гельминтозное заболева­ние ручьевой и радужной форели, поражающее печень, мышцы, брыжейку.

Болезнь распространена в форелевых хозяйствах СССР, где имеются щуки.

Этиология. Возбудителями триэпофороза в прудовых хозяй­ствах являются несколько видов из рода Trienophorus; Т. по-dulosus, Т. crassus. Паразиты отличаются размерами, строе­нием фиксаторного аппарата, локализацией.

128

Т. nodulosus имеет в длину 15—30 см, ширину —2—4 мм. Локализуется в печени рыб.

Т. crassus длиной 23—48 см и шириной 4—5 мм, локали­зуется в мышцах, брыжейке, стенке кишечника, под эпителием в жаберной полости. Головка округлая, вооружена четырьмя трехзубцовыми крючьями, расположенными симметрично по­парно на дорсальной и вентральной сторонах по бокам приса­сывательных ямок.

Окончательный хозяин возбудителя болезни — щуки и дру­гие хищные рыбы, первый промежуточный хозяин — веслоногие рачки, в кишечнике которых проглоченный корацидий превра­щается в личинку процеркоид, второй — форель, которая за­ражается триэнофорозом, проглатывая инвазированных про-церкоидами рачков. Через стенку кишечника рыбы процеркоиды проникают в соответствующие органы и превращаются в пле-роцеркоидов длиной до 10 см. Плероцеркоиды окружаются соединительнотканной капсулой и могут жить в теле форели несколько лет. Жизненный цикл одногодичный.

Эпизоотологические данные. Паразит вызывает триэиофо-роз у форели на стадии плероцеркоида. Наиболее подвержены заболеванию мальки, сеголетки и двухлетки, заражающиеся при поедании инвазированных рачков. Вспышка заболевания на­блюдается в середине лета и сопровождается массовой гибелью рыб.

Патогенез. Паразитируя в печени форели, плероцеркоиды вызывают механическое раздражение слизистой и разрастание соединительной ткани с образованием капсул, вытесняющих значительную часть паренхиматозных клеток печени. Наруша­ются функции печени. Изменяется состав крови, увеличивается количество моноцитов, полиморфноядерных клеток, ускоряется РОЭ, снижается содержание гемоглобина.

Клинические признаки и течение болезни. При слабой ин­вазии клинические признаки отсутствуют. При сильных зараже­ниях мальков плероцеркоидами брюшко вздувается, стенки его истончаются, бледнеют. Рыбы перестают питаться, худеют и гибнут.

Патологоанатомические изменения. Печень воспалена, уве­личена. В ней хорошо заметны капсулы с плероцеркоидами. В брюшной полости скапливается серозный экссудат. Плеро­церкоиды могут также находиться в мускулатуре, размягчая мышечные волокна.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических данных и результатов гельминтологи­ческого вскрытия. Из каждого форелевого пруда исследуют 30—50 мальков и сеголетков. Нахождение в печени большого количества капсул с плероцеркоидами и признаками нарушения

5 3—205

129

функций печени дает основание для постановки окончательного диагноза на триенофороз.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В целях профилактики необходимо предотвратить проникнове­ние щук в водоемы форелевых хозяйств.

Ботриоцефалез

Ботриоцефалез — хронически протекающее инвазионное за­болевание карпа, сазана и их гибридов, белого и черного аму­ров, толстолобиков, серебряного и золотого карасей, вызываю­щее нарушение пищеварения.

Возбудитель ботриоцефалез а был завезен в карповые и фо­релевые хозяйства вместе с белыми амурами с Дальнего Во­стока и к настоящему времени распространился в прудовых хо­зяйствах Украины, Молдавии, Прибалтики, республиках Сред­ней Азии. Вызывает высокую смертность молоди рыб и особенно белого амура и карпа.

Этиология. Возбудитель — Bothriocephalus gowkongensis имеет длинное членистое тело до 15—20 см, шириной 2,5— 3 мм. Сердцевидная головка снабжена двумя присасыватель­ными ямками — ботриями. Членики стробилы трапециевидные, содержат 50—90 семенников в боковых полях. Желточники расположены в корковом слое.

Развивается возбудитель со сменой двух хозяев. Промежу­точным хозяином являются рачки циклопы. Яйца ботриоцефа-люсов выводятся из организма рыбы и попадают в воду. Из них выходят личинки корацидии, которые могут жить в воде 4—6 дней за счет питательных веществ, полученных еще в яйце. Яйца гельминта неустойчивы к высыханию, действию высоких и низких температур, что следует учитывать при проведении комплекса профилактических мероприятий. У циклопов в по­лости тела образуется процеркоид. В кишечнике рыб паразиты становятся половозрелыми через 2—3 недели и начинают про­дуцировать яйца. Продолжительность жизни червей около года.

Эпизоотологические данные. Чаще всего ботриоцефалюсами поражаются сеголетки и годовики белого амура и карпа. Стар­шие возрастные группы, являясь паразитоносителями, не про­являют клинических признаков болезни. Заболевание носит сезонный характер. Зараженность рыб возрастает с мая до середины лета. При переходе на питание бентическими орга­низмами количество инвазированных особей сокращается. Источниками заражения являются больные рыбы и рачки.

Патогенез. Ботриоцефалюсы оказывают механическое, ток-

130

сическое, трофическое и ииокуляториое. действие на организм рыбы. При высокой интенсивности инвазии наблюдается ча­стичная или полная закупорка просвета кишечника цестодами и гибель рыб. Токсикоз приводит к жировой дистрофии и на­рушению обмена веществ. Изменяется картина крови. Отме­чается ускорение РОЭ, снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

Клинические признаки и течение болезни. Больные рыбы вялые, плавают на боку вблизи берега, отказываются от корма, истощаются. Брюшко вздуто в результате скопления в кишеч­нике паразитов. Из анального отверстия иногда свисают стро­билы ботриоцефалюсов. Жабры бледнеют.

Патологоанатомические изменения. У вскрытых рыб кишеч­ник переполнен цестодами. Слизистая воспалена, стенки истон­чены, в местах прикрепления ботриоцефалов точечные кровоиз­лияния. Воспалительный процесс часто переходит в геморраги­ческий энтерит. Печень ржавого или желтоватого цвета. Желч­ный пузырь переполнен желчью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по клиническим и эпизоотологическим данным, а также на осно­вании гельминтологического обследования и установления ви­довой принадлежности паразита. Из каждого пруда исследуют 20—25 рыб всех возрастных категорий. Производителей и ре­монтных рыб перед отправкой в другие хозяйства обследуют методом флотации на наличие яиц ботриоцефалюсов (пробы фекалий получают при надавливании брюшка).

Меры борьбы и профилактика. В лечебных целях применяют циприноцестин, камалу, филиксан. Циприноцестин скармливают рыбам в дозах от 6 до 14 % к массе рыбы. Камалу — из рас­чета 0,1 г на одного сеголетка или годовика, 0,3—0,4 г на двух­летка групповым методом на одно кормление дважды через день. Ремонтным рыбам и производителям доза составляет 0,5—1 г. Индивидуально в форме суспензии на крахмальном клейстере вводят шприцем или катетером.

Филиксан применяют взрослым рыбам индивидуально в до­зах 0,06—0,2 г в два приема через сутки. В прудовых хозяй­ствах Болгарии успешно используют для лечения ботриоцефа-леза девермин и табачную пыль. 2 %-ный девермин прибавляют к корму из расчета 8 % от живой массы рыбы в течение трех дней подряд.

Табачная пыль, содержащая 1,12 % никотина, обладает ан-тигельминтным действием на ботриоцефалюсов. Пыль добав­ляют в дозе 5 % в корм годовикам летом в течение 14 дней и в конце сентября — 25 дней.

Д. Скачков (1979) сообщает о положительных результа­тах действия на сеголетков оксида, сульфена и галосфена. Для

5*

131

приготовления лечебного гранулированного корма вносят 0,5 г/кг препарата, предварительно тщательно перемешанного, затем добавляют кипящей воды и вновь все перемешивают. Корм задают сеголеткам из расчета 10 % от массы рыбы в те­чение 3 дней.

В целях профилактики необходимо соблюдать общие про­филактические мероприятия. Выростные пруды дезинвазируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (6 ц/га) известью. Применяют промораживание и просушивание прудов, что убивает яйца паразита.

Диграммоз и лигулез

Диграммоз и лигулез — остро протекающие инвазионные заболевания, вызываемые личиночными стадиями ремнецов, паразитирующими в полости тела преимущественно раститель­ноядных рыб, реже у карпов и карасей.

Диграммоз и лигулез зарегистрированы во многих водохра­нилищах и прудовых хозяйствах Украины, Белоруссии, Молда­вии, Прибалтике, республиках Средней Азии, Сибири. Вызыва­ют высокую смертность среди пораженных рыб.

Этиология. Возбудитель диграммоза — Digramma interrupta, лигулеза — Ligula intestinalis.

Ремнецы — мускулистые, молочно-белого или желтоватого цвета черви длиной до 120 см. Наружная расчлененность тела отсутствует, внутри имеется большое количество повторяющих­ся половых комплексов. На вентральной стороне стробилы у ли­гул находится одна, у диграммы — две продольные борозды. Выраженной головки нет, органы прикрепления представлены двумя присасывательными ямками.

Развитие ремнецов происходит при участии двух промежу­точных хозяев. Взрослые гельминты паразитируют в кишечнике различных рыбоядных птиц (чайки, цапли, бакланы, пелика­ны). Вместе с фекалиями птиц яйца гельминтов попадают в воду, через неделю в них формируется личинка корацидий. Яйца заглатываются рачками циклопами, диаптомусами, в по­лости тела которых корацидий превращается в процеркоида. Через 9—10 дней процеркоид становится инвазионным. Даль­нейшее развитие личинок протекает в организме рыбы, прогло­тившей рачка с личинкой. В рыбе процеркоид превращается в плероцеркоида, проникает в полость тела рыбы и вызывает лигулез или диграммоз. Продолжительность жизни плероцерко-идов до 14 мес. У птиц, проглотивших зараженных рыб, рем­нецы через 3—5 суток становятся половозрелыми, интенсивно откладывают яйца и через несколько дней погибают.

132

 

Эпизоотологические данные. Заболей, пи

рыбы промыслового возраста, питающиеся зооилшн                  

зоотии лигулеза и диграммоза отмечаются весио!..............

зимой рыбы не болеют. Источники инвазии — рыбоядные пти­цы, пресноводные рачки, больные рыбы.

Патогенез. Плероцеркоиды лигулы и диграммы оказывают механическое и токсическое воздействие на организм рыбы. Имея крупные размеры, они сдавливают внутренние органы, нарушают их нормальное функционирование и вызывают атро­фию. При сильных инвазиях наблюдается частичная или пол­ная кастрация рыб. Интоксикация изменяет картину крови. Снижается содержание гемоглобина, увеличивается количество полиморфноядерных клеток и нейтрофилов, ускоряется СОЭ. Нарушается обмен веществ.

Клинические признаки и течение болезни. Ьольные рыбы вследствие нарушения механизмов движения теряют способ­ность опускаться на дно, держаться на мелководье, соверша­ют некоординированные движения. Брюшко вздуто в резуль­тате переполнения его полости плероцеркоидами. Истонченная брюшная стенка часто разрывается и гельминты выпадают в воду, а рыба погибает.

Патологоанатомические изменения. У вскрытых рыб вну­тренние органы изменены и атрофированы

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диграммоз и лигулез диагностируются легко. Устанавливается по клиническим при­знакам, вскрытии рыб и обнаружению в брюшной полости плероцеркоидов.

Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Временной инструкции по борьбе с лигулезом и диграммозом рыб». Лечение не разработано. Производится отлов больных рыб отпугивание рыбоядных птиц, разорение их гнезд.

Учитывая эффективность биологического метода борьбы с лигулидозами, в последние годы широко рекомендуется все­лять в неблагополучные водоемы рыб, не восприимчивых к ли-гулезу и диграммозу и снижающих численность промежуточ­ных хозяев их возбудителей.

Разработку планов биологического метода борьбы не­обходимо осуществлять совместно с рыбохозяйственными организациями. При этом учитывают тип и характер водоема, наличие естественных кормовых ресурсов, состав ихтиофауны, степень инвазионности рыб лигулидами.

133

Валилороз

Валипороз (грипоринхоз, цистицеркоз, дилепидоз) — инва­зионное заболевание, вызываемое личинками цестод, парази­тирующими в желчном пузыре, желчных ходах, реже в печени и кишечнике карпа, белого амура, обыкновенного и пестрого толстолобиков, серебряного карася.

Валипороз зарегистрирован во многих хозяйствах страны: в центральных областях РСФСР, Сибири, Украине, Молдавии, Прибалтике, Средней Азии. Личинки вызывают задержку роста рыб, снижение ее упитанности и массы.

Этиология. Возбудитель — Valipora campylancristrata. Ли­чинки валипоры имеют грушевидную форму. Сколскс нахо­дится во ввернутом состоянии и занимает ²/з тела. Длина ли­чинки 0,26—0,45 мм, с вывернутым сколексом 0,66—0,89 мм. На сколексе имеются четыре бокаловидных присоска и втяж­ной хоботок с двадцатью крючьями валипороидного типа, расположенными в два ряда. Тело личинки заполнено известковыми и липидными частицами. Цистицерки в организме рыбы живут более 14 мес.

Цикл развития паразита протекает со сменой трех хозяев. Окончательными являются рыбоядные птицы, в частности цапли. Из кишечника цапель в воду попадают отторгнутые членики с яйцами паразита, содержащие онкосферу. Яйца проглатывают первые промежуточные хозяева — рачки (ци­клопы, диаптомусы), в полости тела которых за 14—22 дня в зависимости от температуры воды формируется личинка церкосколекс, сохраняющая инвазионные свойства на протяже­нии месяца. Второй промежуточный хозяин — рыба, заражается при проглатывании инвазионных рачков. Из кишечника рыбы церкосколекс по желчным ходам мигрирует в желчный пузырь, в котором на 4—5-й день превращается в цистицерка, способ­ного заражать птиц. В кишечнике птиц цистицерки становятся половозрелыми. Полный цикл развития валипоры от яйца до половозрелой особи занимает 38—50 дней.

Эпизоотологические данные. Заражение рыб валипорами происходит в вегетационный период в нерестовых, выростных и нагульных прудах. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб. Мальки карпа заражаются личинками валипоры на 5—7-й день после выклева при переходе на питание зоо­планктоном. Наиболее сильно поражается рыба в июле— августе. Максимальная зараженность наблюдается у сеголет­ков и двухлетков карпа в сентябре. Инвазированность рыб достигает 100 %, интенсивность инвазии до 270 личинок. В пе­риод зимовки зараженность рыб снижается. Источники зара­жения — рыбоядные птицы, рачки. Сопутствующими причина-

134

ми являются плотность посадки рыбы, хищные рыбы, акку­мулирующие инвазию в прудах, гидробиологические и темпе­ратурные факторы, плотность зоопланктона и его качествен­ный состав.

Патогенез. Личинки валипоры оказывают механическое и токсическое воздействие. Скапливаясь в желчном пузыре и желчных ходах, цестоды травмируют слизистую оболочку. При слабых инвазиях наблюдается пролиферативная реакция со стороны покровного эпителия желчного пузыря, которая проявляется набуханием и гипертрофией эпителиальных клеток и образованием многих сосочковидных выростов. При средней и сильной инвазии (50—270 экз.) слизистая желчного пузыря отечна, гиперемирована. В крови снижается содержание ге­моглобина, в два и более раза увеличивается количество нейтрофилов, моноцитов и полиморфноядерных агранулоцитов у сеголетков и двухлетков.

Клинические признаки и течение болезни. Клинические признаки выражены слабо. Замедляется рост, снижаются мас­са и упитанность рыб.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб обна­руживают сильное утолщение (до 1,5—2 мм) и воспаление стенок желчного пузыря и его проток, изменение цвета желчи от светло-желтого до мутно-зеленого. Желчь содержит сту­денистые конгломераты и значительное количество осадка, со­стоящего из слизи и эпителиальных клеток. Печень увеличена, коричневого оттенка.

Диагноз и дифференциальный диагноз на валипороз ставят путем вскрытия рыб и обнаружения в желчном пузыре, желч­ном протоке, печени или кишечнике цистицерков валипоры. Для этого необходимо отделить желчный пузырь от печени, проко­лоть его на предметном стекле и рассмотреть содержимое под микроскопом. Личинок валипоры легко обнаружить. Для дифференциации вида от родственных видов цестод необходи­мо провести измерение крючьев, которые характеризуются меньшими, чем у других цестод, размерами и имеют когтевид-ную форму.

Меры борьбы и профилактика определены «Рекомендациями по диагностике и профилактике валипороза карпов в прудовых хозяйствах». Лечение не разработано. Для профилактики вали­пороза в неблагополучных хозяйствах целесообразно выра­щивать растительноядных рыб в связи с питанием их фито­планктоном, моллюсками, высшей растительностью. Не остав­лять на третий год выращивания инвазированных двухлетков карпа, так как они служат источником инвазии для рыбоядных птиц. Не допускать сверхплотные посадки сеголетков. Регу­лярно вносить культуру дафний и моин для создания хорошей

135

естественной кормовой базы, систематически скашивать жест­кую водную растительность. Не допускать в пруды сорную рыбу, устанавливая заградительные устройства на водоподаю-щих каналах.

Нематодозы

Нематодозы — болезни рыб, вызываемые круглыми червя­ми-нематодами, которые имеют несегментированное веретено-видное, круглое в поперечном сечении тело. Внутренние органы размещены в первичной полости тела. Характерно появление заднего отдела кишечника. На переднем конце расположено ротовое отверстие, окруженное губами. Структура губ, их количество и расположение имеют важное значение для систе­матики нематод. Раздельнополые. Половая система трубчатая, сильно извитая. Развитие прямое, у большинства без смены хозяев.

Филометроидоз карпов

Остро и хронически протекающее гельминтозное заболева­ние карпов, сазанов и их гибридов, поражающее наружные покровы, внутренние органы.

На территории СССР впервые был отмечен К. О. Вием ани­сом (1964) в прудовых хозяйствах Прибалтики. В связи с бес­контрольными перевозками рыб филометроидоз быстро распро­странился во всех зонах карповодства в Белоруссии, на Украи­не, в некоторых хозяйствах РСФСР. Наносит значительный экономический ущерб прудовому рыбоводству.

Этиология. Возбудитель — живородящая нематода Philome-troides Iusiana красноватого цвета. Нитевидное тело самок достигает длины 160 мм. Кутикула со множеством мелких сосочков. На головном конце имеется четыре небольших бу­горка, между которыми находится трехгранное ротовое отвер­стие. Вся полость тела самки занята обширной маткой. Осенью и зимой она заполнена яйцами, весной в них развиваются личинки. Самцы мельче самок, белого цвета, длиной 2,9—■ 3,5 мм. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул и рулька.

Филометроидесы — биогельминты, развитие их протекает с участием промежуточного хозяина — нескольких видов ци­клопов.

При температуре воды выше 17 °С самки начинают выде­лять серовато-зеленого цвета личинок, которые остаются

136

живыми в воде около 10—12 суток. Их заглатывают циклопы и через 6—8 дней личинки становятся инвазионными. Рыбы заражаются при проглатывании зараженных рачков. Личинки мигрируют в полость тела, а затем в печень, почки, плаватель­ный пузырь. В течение 1—1,5 мес они созревают и оплодотво­ренные самки внедряются первоначально в мышечную ткань рыбы, а затем чешуйные кармашки. Самцы некоторое время живут в плавательном пузыре рыбы, после чего погибают. Весь цикл развития завершается за год.

Эпизоотологические данные. Заболеванию филометроидозом подвержены все возрастные группы карпов на протяжении ве­сенне-летнего периода. Мальки могут заражаться с 7—8-днев­ного возраста при переходе на питание зоопланктоном. Гибель мальков наблюдается при нахождении у них 3—5 паразитов. Двухлетки и трехлетки карпа бывают поражены филометрои-десами с различной интенсивностью и экстенсивностью зара­жения. Распространению инвазии способствуют больные рыбы и циклопы.

Патогенез. Филометроидесы оказывают механическое и ток­сическое действие. У мальков мигрирующие личинки травми­руют ткань печени, почек, плавательного пузыря. У рыб стар­ших возрастов поражается кожный покров, кровеносные сосуды. Выделяемые токсины оказывают вредное действие на централь­ную нервную систему. Больные рыбы отстают в росте, худеют, изменяется картина крови. Выражен лейкоцитоз, снижается количество гемоглобина, уменьшается число полиморфноядер-ных лейкоцитов и нейтрофилов в 1,5—3 раза.

Клинические признаки и течение болезни. Филометроидоз может протекать в острой и хронической формах. Острое тече­ние болезни наблюдается у мальков весной и летом и в течение 2—3 дней заканчивается гибелью. Личинки паразита нару­шают функцию плавательного пузыря, нарушается равнове­сие. Мальки плавают на боку или вниз головой, производят круговые движения. У рыб старших возрастов болезнь часто переходит в хроническую форму. Филометроидесы поселяются в чешуйных кармашках, чаще всего вокруг головы, на спине, по бокам тела, на брюшке. В местах локализации гельминтов появляются кровоизлияния и небольшие изъязвления, на кото­рых может поселиться микрофлора.

Патологоанатомические изменения. Печень, почки, плава­тельный пузырь воспалены. В полости тела скапливается неред­ко красноватого цвета экссудат, в котором можно часто обнаружить самок гельминтов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Болезнь диагностиру­ют при наличии клинических признаков у больных рыб и об­наружении возбудителя инвазии. У мальков внутренние орга-

137

ны исследуют компрессорным методом. У рыб старших возра­стов осматривают поверхность тела, чешуйные кармашки, а также исследуют внутренние органы, особенно печень, почки, плавательный пузырь, в отдельных случаях применяется ком­прессорный метод.

Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Временной инструкции по борьбе с филометроидозом рыб в прудовых хозяйствах». Для