Микоплазменная пневмония

Возбудитель острых респираторных заболеваний и атипичных первичных пневмоний человека - M. рneumoniae рассматривается как патогенный вид. Основные биологические и морфологические свойства типичны для рода Mycoplasma. В антигенном отношении вид имеет видоспецифический АГ, отсутствующий у других микоплазм.

Основным фактором патогенности M. pneumoniae являются: капсулоподобное вещество, эндотоксин, гемолизин и адгезин.

Этиопатогенез. M. рneumoniae   обладает тропизмом к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Укрепившись на эпителии возбудитель поражает слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Дальнейшее развитие патологических процессов приводит к блокаде механизмов мукоцилиарного клиренса, приводящее к гибели эпителиальных клеток воздухоносных путей. Результатом этих процессов является развитие местных воспалительных реакций, происходящих в бронхах и подлежащей ткани. При дальнейшем развитии болезни в процесс вовлекаются альвеолы, присоединяются диссеминированные поражения, протекающие с развитием артрита, менингоэнцефалита

Эпидемиология. Источник – больной, носители, в том числе перенесшие болезнь в бессимптомной форме. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель локализуется, главным образом, на клетках реснитчатого эпителия дыхательных путей. Респираторный микоплазмоз малоконтагиозное заболевание, что объясняется кратковременным сроком выживания возбудителя во внешней среде, поэтому для заражения требуется тесное и длительное общение с источником инфекции. Болеют чаще дети от 1года до 30 лет.

Материал для исследования – мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, смывы с поверхности бронхеол.

                       Микоплазмы - возбудители артритов

Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют M. arthritidis, M. fermentas, U. urealyticum. Источником возбудителя ревматоидного артрита является больной человек или бессимптомный носитель микоплазм.

Микоплазмы, вызывающие суставные поражения запускают аутоиммунные процессы, результатом которых является длительная персистенция возбудителя в организме. Скапливаясь в большом количестве микоплазмы аккумулируются в суставных хрящах и костном мозге, и в дальнейшем при эндогенной активации становятся источником реинфекции.

Патогенез суставных поражений может быть связан с тем, что вырабатываемые на микоплазмы АТ, перекрестно реагируют с АГ тканей организма (например, M. arthritidis имеет перекрестно реагирующие АГ с хондроцитами макроорганизма). При этом развиваются аутоиммунные процессы, приводящие к развитию повреждений хрящевой ткани.

Микоплазменная инфекции у беременных, плода и новорожденного

       Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют при беременности. Во время этого физиологического состояния высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5 и 2 раза. У инфицированных микоплазмами и уреаплазмами женщин беременность протекает с осложнениями частым преждевременным излитием околоплодных вод.

Инфицирование плода во время беременности происходит несколькими путями:

- путем гематогенной диссеминации через инфицированные сосуды пуповины;

- путем диссеминации из околоплодных вод в легкие, менингеальную оболочку мозга и кровеносную систему плода;

- при контакте, во время родов, с колонизированными родовыми путями с последующим инфицированием кожи, слизистых и дыхательных путей. Частота внутриутробного инфицирования при микоплазмозе - до 20%, при уреаплазмозе до - 45%. Микоплазмы способны оказывать тератогенное влияние на плод, вызывая необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериологическое исследование

2. Иммуноиндикация

3.Серодиагностика

 4.Молекулярно генетические методы.