Инструментальные исследования

Спирометрия - обнаруживается нарушение вентиляционной способности легких. Чаще всего наблюдаются рестриктивные (снижение растяжимости)   изменения (характеризующиеся снижением ЖЕЛ) или смешанные нарушения (со снижением ОФВ, и ЖЕЛ). При легком течении заболевания функция внешнего дыхания не нарушается.

Фибробронхоскопия: выявляется локальный гнойный эндобронхит.

Рентгенография выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, ячеистость рисунка и уменьшение объема пораженных сегментов.

Бронхография (окончательный метод выявления бронхоэктазов): констатируется наличие бронхоэктазов, уточняются их локализация, форма и размеры. Бронхография проводится после предварительной санации бронхиального дерева и купирования воспалительного процесса.

Слайд 10

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Длительный кашель, субфебрильная температура, недомогание и ночная потливость, особенно у молодых людей, требует исключения туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита. Всестороннее обследование пациентов, постановка туберкулиновых проб и динамическое наблюдение позволяют поставить правильный диагноз.

Достаточно сложной задачей является обнаружение рака легкого на фоне бронхоэктазов, возникших в ателектатическом участке легкого. Решающее значение имеет проведение бронхоскопии.

Слайд 11

ОСЛОЖНЕНИЯ.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются:

1. Дыхательная недостаточность — одышка при физической нагрузке; в начале заболевания при значительной физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания до одышки в покое.

2. Хроническое легочное сердце — гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, дилатация правого предсердия.

3. Амилоидоз паренхиматозных органов (при длительном и прогрессирующем течении бронхоэктатической болезни).

4. Хроническая железодефицитная анемия.

 

Слайд 12

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса (обострение или ремиссия); 3) фазу течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое); 4) осложнения.

1. Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения с преимущественным поражением правого легкого мешотчатыми бронхоэктазами, выраженная форма, средней степени тяжести. ДН II ст.

2. Бронхоэктатическая болезнь с поражением левого легкого сухими бронхоэктазами, осложненными бронхоэктазами, в стадии обострения, средней степени тяжести. ДН II ст. Хроническое легочное сердце.

 

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

 

Слайд 13

Абсцесс легких – гнойное расплавление (деструкция) легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Слайд 14

ЭТИОЛОГИЯ.

Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. Заболевание может вызываться различными видами бактериальной флоры.

v Более половины инфекционных деструкций вызываются анаэробными микроорганизмами:

§ Фузобактериями (тип грамотрицательных, анаэробных неспорообразующих бактерий),

§ бактероидами,

§ анаэробными кокками (вейллонелла) и др.

v Около 30-40% вызываются факультативными анаэробами (могут развиваться как в условиях кислорода так и без кислорода) и аэробными микроорганизмами:

o золотистым стафилококком,

o стрептококком,

o синегнойной палочкой (чистый аэроб),

o энтеробактериями,

o протеем,

o клебсиеллой и т. д.

v Грибы или простейшие,

Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкций играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлении общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных процессов.

Слайд 15

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Возникновение инфекционного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями:

1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт:

§ ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха)

§ аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т. д. во время рвоты).

2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, скопления бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса.

3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму.

Для начала инфекционно-деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.

Слайд 16

В начальном периоде развития нагноительного процесса (формирование абсцесса)  наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местного нарушения кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется.

При хорошем дренаже стенки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.

Слайд 17

КЛАССИФ И КАЦ ИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ ЛЕГКИХ (Н. В. Путов, 1998 г.)

1. По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя.

2. По патогенезу:

§ Бронхогенные (в том числе аспирационные);

§ Гематогенные (в том числе эмболические);

§ Травматические.

3. По клинико-морфологической форме:

§ Абсцессы гнойные;

§ Абсцессы гангренозные;

§ Гангрена легкого.

4. По распространенности:

§ С поражением сегмента легкого;

§ С поражением доли легкого;

§ С поражением более одной доли легкого;

§ Единичные;

§ Множественные;

§ Односторонние;

§ Двусторонние.

5. По тяжести течения:

§ Легкое течение;

§ Течение средней тяжести;

§ Тяжелое течение.

6. По наличию осложнений:

§ Неосложненные;

§ Осложненные:

o легочным кровотечением;

o бактериемическим шоком;

o пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным);

o эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной);

o сепсисом (септикопиемия) и др.

 

Слайд 18

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине острых деструкций легких следует выделять два периода: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так как периоды не всегда бывают хорошо выражены, особенно при небольших или множественных очагах деструкции.

Обычно заболевание начинается остро с общего недомогания, повышения температуры до высоких цифр (39С и выше, гектическая лихорадка); с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне поражения. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, связанная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания.

У части пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер — температура остается длительное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не является свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблюдаться при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ.

При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более выраженный на стороне пораженного легкого. Некоторые пациенты занимают вынужденное положение — лежа на «больной» стороне.

Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре.

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению.

Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной воспаления.

Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогичны данным при массивных пневмониях.

Перкуторно определяется значительное притупление перкуторного звука над зоной поражения.

Аускультативно дыхание ослабленное над зоной поражения, хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными хрипами.

Слайд 19

Переход ко второму периоду характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом продуктов распада. В классическом варианте у больного возникает приступообразный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом».

Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представленный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани; средний, состоящий преимущественно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пенистой слизи.

Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой.

Физикальные данные при этом варианте быстро меняются. Интенсивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно появление тимпанита (при больших размерах формирующейся полости), появляются сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, амфорическое дыхание.

При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и кровотечение).

Слайд 20

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ.

Можно выделить 4 варианта течения болезни.

При первом, наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного.

При втором варианте из-за нарушения очищения полости процесс затягивается до 1 -2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования наступает существенное улучшение.

В третьем варианте возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс.

При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструкции и гибель большинства больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.

Слайд 21

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики при острых инфекционных деструкциях легких остается рентгенологическое исследование. В первом периоде рентгенологическая картина неспецифична — в пораженных сегментах выявляется гомогенное затемнение легочной ткани без четких контуров.

После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизонтально из-за наличия в полости воздуха).

ОАК — в остром периоде выявляется лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия.

БАК — определяется снижение общего количества белка плазмы (альбуминов) за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия (увеличение ά₂ и γ - глобулинов), увеличивается концентрация сиаловых кислот, фибрина, серомукоида (фракция белков плазмы крови).

ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Общеклинический анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, примесь крови. Микроскопически — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани.

Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции.

Большое значение при этом имеет правильность сбора материала.

Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха (для исключения злокачественного образования).

Спирометрия выявляет преимущественно рестриктивные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляционной способности легких.

Слайд 22

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 

Дифференциальная диагностика абсцесса проводится в первую очередь с полостными образованиями различной природы, которые могут быть выявлены на рентгенограммах и при проведении РКТ (рентгеновская компьютерная томография). К ним относят:

§ туберкулёз,

§ распадающиеся опухоли лёгких,

§ нагноившиеся кисты,

§ актиномикоз,

§ реже - паразитарные кисты,

§ гранулематоз Вегенера

§ саркоидоз лёгких,

§ эмпиема плевры

§ рак лёгкого

§ кисты лёгкого

§ бронхоэктатическая болезнь

Слайд 23

Туберкулёз лёгкого. При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах S1, S2 и S6, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются бактериовыделением, обнаруживаемым при микроскопии мазка при окраске по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях - при ДНК-полимеразном методе идентификации микобактерий. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Эмпиема плевры. Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют от эмпиемы плевры. Проведение РКТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.

Рак лёгкого Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствует возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости, в отличие от абсцесса, нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.

Кисты лёгкого Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как тонкостенное округлое или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.

Слайд 24

ОСЛОЖНЕНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКИХ

Различают следующие осложнения абсцесса легких:

1. Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;

2. Эмпиема плевры

3. Легочное кровотечение;

4. Возникновение новых абсцессов легких;

5. Респираторный дистресс-синдром («Шоковое» легкое - отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. Основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточность.);

6. Метастазы абсцессов в мозг, печень и др. органы;

7. Бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис

Возникающие осложнения ухудшают прогноз заболевания.

Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

 

Слайд 25