Лабораторные исследования

ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Раздел 2. Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060101 Лечебное дело углубленной подготовки».  

Слайд № 1

Тема 2.2 Пневмонии. Гнойные заболевания легких. Плевриты, рак легкого. Аллергические заболевания.

Слайд № 2

Содержание: Пневмонии. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, современные методы диагностики.

Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс легкого. Плевриты. Рак легкого. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, современные методы диагностики.

Аллергические заболевания (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, поллиноз). Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, современные методы диагностики.

 

1. Продолжительность лекции – 2 часа (90 минут)

 

2. Краткая аннотация.

Слайд № 3

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) — приобретенное или, реже, врожденное заболевание, возникающее чаще в - детском или юношеском возрасте и характеризующееся регионарным расширением бронхов преимущественно в нижних отделах с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

Характерной особенностью бронхоэктатической болезни является относительная изолированность инфицированных бронхоэктазов (БЭ) от анатомически связанных с ними участков паренхимы легкого.

Вторичные бронхоэктазы возникают преимущественно в зрелом возрасте как одно из осложнений хронического заболевания органов дыхания. Чаще всего вторичные бронхоэктазы возникают на фоне хронического гнойного бронхита, абсцесса легкого, туберкулезного поражения легких, при центральном раке, попадании в бронх инородного тела. Характерной особенностью вторичных бронхоэктазов является тесная связь гнойного процесса в бронхах с поражением респираторных отделов легких.

Слайд 4

ЭТИОЛОГИЯ.

Основные причины образования бронхоэктазов считаются:

o врожденные нарушения в стенках бронхов;

o приобретенные нарушения в стенках бронхов;

o изменения в перибронхиальной ткани, в паренхиме легкого

o нарушение местной бронхопульмональной защиты, способствующей инфицированию бронхоэктазов

Первичные бронхоэктазы обусловлены:

o аномалиями развития бронхиального дерева,

o врожденной «слабостью бронхиальной стенки»,

o недостаточностью гладких мышц,

o эластической и хрящевой тканей бронхов,

o на фоне  муковисцидоза — генетически обусловленного заболевания, поражающего экзокринные железы кишечника и бронхов.

Вторичные бронхоэктазы развиваются как осложнение различных заболеваний органов дыхания:

o острых заболеваний:

ü ОРВИ,

ü пневмонии,

ü коклюш

o хронических заболеваний:

ü хронический гнойный бронхит,

ü туберкулез.

Инфекционные агенты, которым  принадлежит роль пускового механизма в обострении нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах, являются:

o клебсиелла,

o стафилококк,

o синегнойная палочка,

o стрептококк,

o микоплазма.

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ.

Образование приобретенных бронхоэктазов связано с деструктивными процессами в бронхиальной стенке, с развитием фиброза в легочной ткани, спадением участков легкого. Деструктивные и склеротические процессы ведут к изменениям гладких мышц бронхов, эластической и хрящевой тканей бронха, в результате чего стенка бронха легко расширяется. Фиброз в перибронхиальной зоне способствует подтягиванию стенки бронха кнаружи и расширению его просвета.

Бронхиальная обструкция приводит к задержке выведения инфицированного секрета, который, скапливаясь дистальнее места сужения, приводит к расширению просвета бронха.

Основной причиной вторичных бронхоэктазов, возникающих при многих заболеваниях бронхолегочной системы, является хронический воспалительный процесс, поражающий как стенку бронха, так и перибронхиальную ткань. Возникающая при этом атония бронхиальной стенки и склеротические изменения в легочной ткани приводят к нарушению дренажной функции, задержке секрета и расширению просвета бронха.

Длительное течение нагноительного процесса ведет к развитию диффузного бронхита, перибронхиального фиброза, что является одной из причин нарушения вентиляционной способности легких и развития эмфиземы легких.

Заканчивается процесс развитием тяжелой дыхательной недостаточности с формированием хронического легочного сердца.

Слайд 6

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ(В. Н. Путов, 1984 г., А. Н. Кокосов, 1999 г.)

1. По форме расширения бронхов:

§ цилиндрические;

§ мешотчатые;

§ веретенообразные;

§ смешанные.

2. По клиническому течению:

§ легкое;

§ среднетяжелое;

§ тяжелое;

§ осложненное.

3. По фазе обострения:

§ обострение;

§ ремиссия.

4. По распространенности процесса:

§ односторонние,

§ двусторонние бронхоэктазы (с обязательным указанием локализации бронхоэктазов по сегментам).

5. По наличию осложнений:

§ кровотечение;

§ легочное сердце;

§ амилоидоз;

§ легочно-сердечная недостаточность.

Слайд 7

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Основной жалобой пациентов с бронхоэктатической болезнью является кашель, преимущественно по утрам, с отхождением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Приступ кашля может провоцироваться изменением положения тела. Количество мокроты зависит от распространенности, тяжести процесса, а также от фазы заболевания. При обострениях количество мокроты увеличивается и может достигать 500 мл и более. При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя: нижний, состоящий из гнойного осадка, и верхний — вязкая жидкость со слизью.

Примерно у 1/3 пациентов наблюдается кровохарканье, преимущественно в фазу обострения или после значительных физических нагрузок.

Одышка при умеренной или небольшой физической нагрузке обусловлена хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.

Достаточно часто пациенты с БЭБ предъявляют жалобы на боли в груди тупого характера на вдохе.Общая слабость, недомогание, снижение аппетита, потливость свидетельствуют об интоксикационном синдроме.

Повышение температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр, наблюдается при обострении процесса. В ремиссию температура тела нормальная.

Внешний осмотр пациентов обычно дает немного. При тяжелом течении у детей и подростков возможно выявление отставания в физическом развитии, росте, недостаточное развитие вторичных половых признаков. При длительном течении БЭБ выявляются изменения фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».  Иногда выявляется отставание половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а при развитии эмфиземы — «бочкообразная» грудная клетка.

При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над зоной поражения, исчезающее после отхождения мокроты.

При аускультации над зоной поражения выслушиваются звучные сухие и средне-, крупнопузырчатые влажные хрипы. После кашля количество хрипов уменьшается, а иногда они исчезают. В области измененных участков легкого выслушивается жесткое дыхание.

Слайд 8

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

По тяжести течения выделяют 4 степени бронхоэктатической болезни.

1. При легком течении обострения наблюдаются 1 -2 раза в год. В период ремиссии пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

2. При среднетяжелом течении обострения бывают более длительными и частыми. Количество мокроты достигает 50 -100 мл в сутки. В период ремиссии кашель сохраняется, количество мокроты уменьшается. Отмечаются умеренные нарушения вентиляционной способности легких. Снижается работоспособность и переносимость физических нагрузок.

3. Тяжелое течение характеризуется длительными и частыми обострениями с повышением температуры. Количество мокроты до 200 мл в сутки, мокрота гнойная, часто с неприятным запахом. Ремиссии кратковременны даже после длительного лечения. Такие пациенты нетрудоспособны.

4. При осложненном течении, кроме признаков тяжелой формы бронхоэктатической болезни, отмечается появление различных осложнений (хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз почек, миокардиодистрофия и др.).

Слайд 9

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

ОАК: При обострении заболевания — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

БАК: увеличение количества сиаловых кислот, диспротеинемия.

ОАМ: изменения носят неспецифический характер.

Возможна протеинурия, цилиндрурия.

ОА мокроты: большое количество лейкоцитов, эритроциты.

При бактериологическом исследовании — различная микрофлора.