Этиология, факторы риска, клиника и диагностика инфаркта миокарда

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

 

Выпускная квалификационная работа выполнена в форме дипломной работы

студенткой ЛД-41 группы 

Анастасией Сергеевной Украинской

Программа подготовки специалистов среднего звена по специальности 

31 02 01 «Лечебное дело»

Форма обучения: очная

 

 

Руководитель: преподаватель Зинаида Ивановна Болотина

Рецензент:  

 

Работа защищена

«___»___________2020г.

с оценкой _____________

Валуйки, 2020

Содержание

 

Введение..................................................................................................................3

Глава 1. Теоретические основы инфаркта миокарда

1.1 Этиология, факторы риска, клиника и диагностика инфаркта миокарда…6

1.2 Лечение инфаркта миокарда………………………………………………..20

Глава 2. Изучение диагностики и лечения пациентов с инфарктом миокарда

2.1 Изучение статистических отчетов ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ»…………….

2.4 Анализ истории болезни пациента кардиологического отделения ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ» с инфарктом миокарда ……………………………………..

Заключение …………………………………………………………………….....

Список литературы ………………………………………………………………

Приложения ……………………………………………………………………….

Введение

     Инфаркт миокарда (ИМ) - ишемический коронарогенный некроз участка миокарда, вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжении по системе коронарных артерий.

Известно, что коронарная болезнь сердца - одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации населения индустриально развитых стран [2,4].  

Из-за тяжести симптомов ИБС серьезно ограничивает повседневную активность больных и приводит к преждевременной утрате трудоспособности[11,65].

Среди различных заболеваний населения инфаркт миокарда имеет особо важное социальное значение. Значимость данного заболевания связана не только и даже не столько с его широким распространением, сколько с той ролью, которое данное заболевания играет в смертности и инвалидизации населения, в экономическом ущербе для экономики страны из-за временные утраты трудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти.

    Ежесуточно в Российской Федерации по поводу острого инфаркта миокарда регистрируется от 9 до 25 тысяч вызовов скорой медицинской помощи.

   В России каждый четвертый мужчина в возрасте старше 44 лет и каждая третья женщина после наступления менопаузы страдают сердечно - сосудистой патологией. При этом количество больных, перенесших инфаркт миокарда, составляет 2,5 миллиона, то есть почти два процента от всего населения страны. Профилактика инфарктов в России, в том числе и повторных инфарктов миокарда, находится на крайне низком уровне.

Лишь 12,4% перенесших инфаркт больных после стационарного лечения наблюдаются в поликлинике по месту жительства. Поэтому на повторные случаи заболевания приходятся более 11% госпитализаций по поводу инфаркта миокарда.

Рост заболеваемости ишемической болезнью сердца, в том числе острым и повторным инфарктом миокарда, в последние десятилетия в сочетании с тяжелым исходом заболевания, увеличился, что свидетельствует о том, что своевременность диагностики и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровления больного. Именно отсутствие таких мероприятий часто становится причиной смерти даже молодых людей, которым довелось столкнуться с этой острой сердечной патологией.

 

Проблема исследования: каковы проблемы диагностики и лечения пациентов с инфарктом миокарда?

Цель исследования: изучение диагностики и лечения пациентов с инфарктом миокарда.

Объект исследования: инфаркт миокарда. 

Предмет исследования: диагностика и лечение инфаркта миокарда.  

Гипотеза исследования: при ранней диагностике и своевременном лечении инфаркта миокарда снизится летальность и инвалидизация пациентов.

Задачи исследования:

- изучить теоретические основы инфаркта миокарда;

- изучить современные методы лечения и профилактики инфаркта миокарда;

- проанализировать статистические отчеты ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ»;

- провести анализ истории болезни пациента с инфарктом миокарда;

- разработать памятку для пациента с инфарктом миокарда.

Методы исследования:  

- теоретический;

- статистический;

- опрос и наблюдение;

- выкопировка данных.

Теоретическая значимость: подробно рассмотрены теоретические  основы  инфаркта миокарда, изучены факторы риска и этиология. Изучена роль профессиональных и социальных факторов в возникновении болезни. Рассмотрены вопросы диагностики и современные методы лечения инфаркта миокарда.  

Практическая значимость: результаты исследования, могут быть использованы в дальнейшей практической деятельности медицинских работников.

Структура работы: работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка использованной литературы, приложений.

Глава 1 Теоретические основы инфаркта миокарда

Этиология, факторы риска, клиника и диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

Поскольку в первые часы, а иногда и сутки от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром - термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда может возникнуть в результате сужения артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе.

При закупорке коронарных артерий вначале образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием. Закупорка обычно развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой оказывается поврежденной. В результате возникает выраженное резкое сужение стенозированной коронарной артерии, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Мелкие тромбоцитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца.

Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда.

Развивается трансмуральный инфаркт миокарда (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения коронарной артерии не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный инфаркт миокарда (без зубца Q).

В 75% случаев процесс формирования большого тромба, полностью перекрывающего просвет крупной коронарной артерии, может занимать от 2 дней до 2-3 недель. В данный период клинические проявления прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).

У 25% больных с инфарктом миокарда процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода.

Быстрому формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора: выраженное сужение коронарных артерий, слабое развитие ответвляющихся сосудов, выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психологического напряжения, подъема АД.

Таким образом, все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага омертвевшего миокарда и его объема.

Современная классификация инфаркта миокарда предусматривает его деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, характеру течения болезни, локализации, стадии заболевания, наличию осложнений.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда (с зубцом Q) на поверхностной ЭКГ виден патологический зубец Q или комплекс QS в нескольких электрокардиографических отведениях.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда (без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка и не сопровождаются изменениями комплекса QRS.

По стадии течения заболевания различают:

-острейший период - до 2 часов от начала инфаркта миокарды;

-острый период - до 10 дней от начала инфаркта миокарды;

-подострый период - с 10 дня до конца 4-8 недель;

-постинфарктный период - обычно после 4-8 недель.

Иногда выделяют «предынфарктное состояние», которое соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда:

-острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

-кардиогенный шок;

-желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;

-нарушения проводимости (блокады на уровне антриовентрикулярного  узла, блокада ножек пучка Гиса);

-острая аневризма левого желудочка;

-внешние и внутренние разрывы миокарда;

-тампонада сердца;

-асептический перикардит (эпистенокардитический);

-тромбоэмболии.

 

Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей -ангиопластики) и без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана) [34,12].

 Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

 По глубине поражения, на основе данных электрокардиографического исследования различают,  трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению -  неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации -  инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

 

Таблица 1. Факторы риска развития инфаркта миокарда

Маркер тяжести основного заболевания	Маркер непосредственного риска развития тромбоза
Возраст	Рецидивирующий ангинозный приступ Депрессия сегменты ST на ЭКГ Динамические изменения сегменты ST Повышение содержания уровня тропонинов Обнаружение тромба при коронарной ангиографии
Перенесенный ИМ
Тяжелая стенокардия
Сахарный диабет
Повышенный уровень СРБ
Дисфункция левого желудочка
Тяжелый коронарный атеросклероз (по данным коронарной ангиографии)

 

Следует оценить факторы риска, включая особенности анамнеза жизни и заболевания, уточнить состав получаемой лекарственной терапии.

-Наличие перенесенного инфаркта миокарда, ангиопластики, операций коронарного шунтирования, стенокардии, а также употребления кокаина или метамфетамина в течение предшествующих 96 часов увеличивает риск развития инфаркта миокарда.

- Курение, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, постменопауза у женщин, отягощенный семейный анамнез по ИБС - факторы риска развития инфаркта миокарда.

-У мужчин молодого и среднего возраста инфаркт миокарда чаще, чем у женщин, становится первым клиническим проявлением ИБС.

-У лиц молодого возраста без фактора риска ИБС, но с клинической картиной инфаркта миокарда следует исключить состояния, вызывающие гиперкоагуляцию (антифосфолипидный, нефротический синдром), коронарный спазм (употребление кокаина), эмболические проявления (эндокардит), а также наличие аномалий коронарного риска (эктазии, межмышечные мостики).

 Термин «инфаркт миокарда» используют в тех случаях, когда есть доказанная гибель миокарда вследствие длительной острой ишемии миокарда. В этом случае для установления диагноза могут быть использованы следующие критерии:

-выявление повышения или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (тропонина) в сочетании хотя бы с одним из критериев: симптомы недостаточности кровообращения (ишемии) миокарда на ЭКГ, диагностически значимый подъем сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, патологический зубец Q на ЭКГ;

-кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда, и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса, которая имела место до получения результата анализа на маркеры гибели миокарда либо произошла до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови;

-инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц с исходно нормальными его значениями либо повышения на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен;

-закупорка стента при инфаркте миокарда, выявленная при коронароангиографии или патологоанатомичеком исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов;

-инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией по аортокоронарному шунтированию, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц исходно нормальными его значениями.

Основными клинико-лабораторными признаками являются:

повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5 -39 градусов С), лейкоцитоз, анэозинофилия, небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Основу инструментальной диагностики инфаркта миокарда составляет ЭКГ. В классическом варианте после окклюзии коронарной артерии на ЭКГ последовательно возникают изменения, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда. Первая степень ишемии характеризует появление высоких, симметричных и заостренных зубцов T. Вторая степень ишемии характеризует подъем сегмента ST без изменений конечной части комплекса QRS. Третья степень ишемии характеризует подъем сегмента ST с изменением конечной части комплекса QRS.

Всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда следует как можно быстрее (по возможности в течение 10 минут) зарегистрировать ЭКГ с 12 стандартными отведениями. Наибольшую диагностическую ценность для диагностики инфаркта миокарда  имеет подъем сегмента ST больше, чем на 0,1 мВ в как минимум двух боковых или нижних отведениях или подъем сегмента ST больше, чем на 0,2 мВ в как минимум двух переднебоковых прекордиальных отведениях (чувствительность 56%, специфичность 94%). Исходная ЭКГ не обладает достаточной чувствительностью (13-69%) чтобы исключить инфаркт миокарда [4,11].

У пациентов с классической клинической картиной (затяжной ангинозный приступ) и подъем сегмента ST с формированием зубца Q или без него на ЭКГ вероятность инфаркта миокарда превышает 90%. Почти в 10% случаев у больных инфарктом миокарда изменения на ЭКГ отсутствуют. Даже при отсутствии диагностически значимых изменений на ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T) при наличии клинических признаков следует рассматривать вероятность развития инфаркта миокарда. Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда на ЭКГ - эквивалент подъема сегмента ST.  Если у пациента имплантирован постоянный электрокардиостимулятор, его временно перепрограммируют на меньшую частоту, это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма сердца (следует помнить, что длительная электрокардиостимуляция сама по себе может вызвать нарушения реполяризации). Следует обращать внимание на другие возможные причины подъема сегмента ST, синдром ранней реполяризации желудочков, блокада левой ножки пучки Гиса, гипертрофия левого желудочка, аневризма левого желудочка, стенокардия Принцметала, острый перикардит, синдром Брутада, субарахноидальное кровоизлияние. Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при серийной регистрации и сравнении со старыми данными. 

Локализацию поражения определяют исходя из топической диагностики инфаркта миокарда.

В ряде случаев необходима регистрация ЭКГ в дополнительных отведениях:  правые грудные отведения при нижнем инфаркте для исключения инфаркта миокарда правого желудочка (элевация сегмента ST более 1 мм в отведениях V3R и V4R) и задние отведения для исключения истинного заднего инфаркта миокарда (элевация сегмента ST более 2 мм в отведениях V7, V8, или V9).

 Рентгенографию органов грудной клетки проводят в атипичных случаях для исключения других возможных причин болевого синдрома в грудной клетке. У пациентов с инфарктом миокарда метод имеет дополнительное значение для оценки выраженности застойных явлений в малом круге. Эхокардиография  проводится в сомнительных случаях, когда данные ЭКГ и результаты биохимического анализа крови малоинформативны или противоречивы, а также при подозрении на развитие осложнений инфаркта миокарда.

 При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

 Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов инфаркта миокарда достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера - ранний и поздний. Содержание раннего маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, поздний-  достигает диагностически значимого уровня только через 6-9 часов, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

-миоглобин

-МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы - КФК)

-сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

-лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

-аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

-сердечные тропонины I и Т

 Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

 Тропонин - является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного инфаркт миокарда и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

 МВ-фракция креатенинфосфокиназы(МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить инфаркт миокарда, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB - КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.[14,18].

 Миоглобин - очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

 Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)- фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после начала симптомов, достигает максимального значения на 3-6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7-14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

 Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) - фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8-12 часов после начала боли, достигает максимального значения к 24-З6-му часу и возвращается к норме за 3-4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным [14,35].

 Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы, если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

 Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 суток, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 недель.

 сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда -0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, - это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

 Критерии инфаркта миокарда, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000). Критерии острого, развивающегося или недавнего инфаркта миокарда (один из ниже перечисленных).

 Типичное повышение и снижение активности биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

-клинические проявления ишемии миокарда;

-наличие патологических зубцов Q;

-другие изменения на ЭКГ ишемического характера;

-вмешательства на коронарных артериях.

 Патоморфологические признаки ИМ:

критерии установленного инфаркта миокарда

-появление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ;

-патоморфологические признаки старого или зажившего ИМ.

 При подозрении на развитие инфаркта миокарда следует проводить дифференциальную диагностику с нижеперечисленными состояниями: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс, острый перикардит, острый миокардит, синдром Бурхаве, острый панкреатит, острый холецистит, язва желудка, пневмония, плеврит, опоясывающий герпес, межреберная невралгия, паническая атака.

 Особенности клинических проявлений инфаркта миокарда зависят от варианта течения болезни: трансмурального, астматического, абдоминального, аритмического, цереброваскулярного, безболевого, атипичного.

 В течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

-продромальный;

-острейший;

-острый;

-подострый;

-постинфарктный.

Клиническая картина каждого из них складывается из типичных клинических проявлений неосложненного течения инфаркта миокарда и клинической симптоматики осложнений. Но неосложненный инфаркт миокарда - это условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение левого желудочка, которое не сопровождалость  бы минимальными признаками его недостаточности, нарушениями ритма сердца, рефлекторным коллапсом.

 При неосложненном течении инфаркта острый период обычно продолжается около 7-10 дней. В этот период характерны жалобы на интенсивную боль в области сердца давящего характера. На 2-3 день заболевания повышается температура тела до 37,2 – 38 градусов С и выше. Лихорадка сохраняется обычно 3-4 дня, редко около 1 недели. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого.

 В остром периоде трансмурального инфаркта миокарда нередко наблюдаются одышка, чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение инфаркта миокарда.

 В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в том числе пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. При неосложненном течении у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.

 При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. Симптоматика обусловлена развитием острой недостаточности левого желудочка (сердечной астмы или отека легких).

 Астматический вариант инфаркта миокарда чаще наблюдается при обширных и повторных инфарктах миокарда, на фоне существующей недостаточности кровообращения, у больных пожилого и старческого возраста. Болевой синдром может быть не выражен. Отмечается цианоз, тахикардия. В легких - выраженные застойные явления (жесткое дыхание, обилие  мелко- и средне-пузырчатых влажных хрипов).

 Абдоминальный вариант болезни выявляется при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления - тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев -диарея или парез ЖКТ. При пальпации живота брюшная стенка болезненна и обычно напряжена. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики (промывание желудка, операции). Правильной диагностике помогает запись и оценка ЭКГ. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных инфарктом миокарда.

 Когда же в клинической картине заболевания явно превалируют жалобы, связанные с нарушением ритма и проводимости, говорят об аритмическом варианте инфаркта миокарда. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокады. Заболевание сопровождается артериальной гипотонией, вплоть до кардиогенного шока. Развитию атриовентрикулярной блокады сопутствует брадикардия, может возникнуть потеря сознания (синдром Морганьи -Адамса - Стокса). Боли в области сердца при данном варианте инфаркта миокарда могут отсутствовать.

 Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда характеризуется преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении, тошноте, рвоте (центрального генеза), а также очаговой неврологической симптоматике. Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Подобное течение заболевания отмечается у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий. Развитие в результате инфаркта миокарда ишемии мозга может давать симптоматику, характерную для инсульта. Больные в этом случае госпитализируются в неврологическое отделение, а правильный диагноз устанавливается уже при развитии выраженных осложнений инфаркта миокарда.

 Безболевые ИМ протекают как малосимптомные, бессимптомные, с развитием недостаточности кровообращения, аритмий. При тщательном опросе таких больных нередко можно установить, что в области сердца отмечались боли небольшой интенсивности. Нередко безболевые инфаркты миокарда выявляются случайно при ЭКГ-исследовании. Причинами, нарушающими рецепцию боли, являются атеросклероз церебральных сосудов, алкогольное опьянение, наркоз при оперативных вмешательствах.

Атипичными ИМ являются случаи с необычной локализацией болей (в правой половине грудной клетки, спине или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца. Иногда инфаркт миокарда протекает под маской пневмонии, гриппа, развитием которых объясняется снижение АД.