Порушення слиновиділення

Причини розладу акту жування.

У порожнині рота їжа подрібнюється зубами і змочується слиною. Розлад акту жування виникає внаслідок ушкодження або відсутності зубів, порушення функції жувальних м'язів чи скроне-нижньощелепних суглобів, захворювання слизової оболонки порожнини рота. Причиною ушкодження або втрати зубів здебільшого є карієс і періодонтит.

 

Причинами порушення травлення в ротовій порожнині є:

Карієс зубів, 2) парадонтит, 3) порушення слиновиділення, 4) порушення жування

Карієс зубів – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожнин.

Поширенність карієсу складає 80-90%, а в деяких місцях земної кулі – 100%.

Е т і о л о г і я: 1) Ацидогенна мікрофлора– найбільше значення у пошкодженні зубів мають деякі штами стрептококів і лактобактерій.

2) Надлишкове використання харчових продуктів, які легко ферментуються у ротовій порожнині бактеріями. До них належать, в першу чергу, вуглеводи (сахароза, глюкоза, фруктоза). До речі, для експерименту запропоновані каріесогенні діети (до 65% сахарози), які викликають карієс у щурів, хом’ячків, мишей).

3) Недостатність вмісту в раціоні деяких речовин, зокрема, вітамінів групи В, кальцію, фосфору, мікроелементів (фтору, стронцію, молібдену).

4) Генетичні фактори (пов’язані із закладкою і розвитком зубів).

5) Зменшення захисних і трофічних функцій слини.

6) Загальні порушення в організмі фосфорно-кальцієвого обміну (гіпокальціємія, гіпофосфатемія).

П а т о г е н е з карієсу. Починається карієс із утворення зубного нальоту (зубної бляшки), яка складається із компонентів їжі, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності. Мікроорганізми виділяють цілий ряд карієсогенних факторів:

1) органічні кислоти (молочна, піровиноградна), які розчиняють оксиапатити (мінеральні речовини) емалі і дентину, в результаті чого розвивається їх демінералізація.

2) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти), які утворюють сполуки із Са⁺⁺ і виводять їх із складу оксиапатитів, викликаючи знову ж таки демінералізацію зубів.

3) протеолітичні ферменти – діють на білкові компоненти зуба, розчепляють їх, викликаючи руйнування емалевих призм, матриксу емалі і дентину.

В результаті всіх цих процесів відбувається пошкодження зуба і утворення у ньому порожнин. Пізніше карієс ускладнюється запаленням пульпи зуба – пульпітом.

Вперше увагу на роль мікроорганізмів у виникненні карієсу звернув Міллер (1890), сформулювавши хіміко-паразитарну теорію. Саме він запропонував зубну щітку і різні розчини (зараз пасти) для чищення зубів і підтримання гігієни порожнини рота. Існують і інші теорії виникнення карієсу: фізико-хімічна Ентіна (1939) (в основу каріозного процесу поклав зміни фізико-хімічних властивостей твердих тканин зуба), теорія Шарпенак (1958) (надмірне вживання вуглеводів вимагає великої кількості віт. В₁, виникає гіпо- або авітаміноз В₁, що писилює гліколіз з утворенням молочної, піровиноградної кислот, які мають пошкоджуючий вплив на тведі тканини зуба), нейротрофічна теорія Лукомського (1955) (порушення інервації зубів), зміни складу слини (порушення її трофічних, бактеріоцидних, буферних властивостей), концепція Рибакова (на кожному етапі розвитку, починаючи від закладки зубів, діють свої ендогенні і екзогенні фактори).

На сьогоднішній день існує понад 140 теорій виникнення карієсу зубів.

Парадонтит.

Дистрофічно-запальне пошкодження пародонта (білязубних тканин: ясна, яснева борозна навколо зуба, альвеолярний відросток із луночкою, окістя, періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання). Без відповідного лікування приводить до випадіння зубів.

Стан пародонта і зубів – індикатор здоров’я. Є парадонтит – треба шукати якихось захворювань організму.

Е т і о л о г і я пародонтиту:

1)) Місцеві фактори: а) гінгівопатогенна мікрофлора ротової порожнини б) аномалії прикусу, в) збільшення навантажень на жувальний апарат, коли оклюзійні сили перевершують фізіологічні можливості пародонта, г) зміна складу і кількості слини, д)порушення «герметизму» міжзубних проміжків в наслідок травми чи запалення ясневого сосочка, його атрофії чи розростання, що підвищує ризик розвитку патологічного процесу в зоні цих проміжків.

2) Загальні фактори: а) аліментарні порушення (неповноцінне харчування, дефіцит вітамінів, особливо С, Р і Е), б) нейрогенні фактори (емоційні перенапруження, які викликають стрес, порушення трофічної функції нервової системи), в) ендокринні розлади (гіпогонадизм, гіпотиреоз, цукровий діабет, гіперпаратиреоз), г) розлади метаболізму (особливо, при атеросклерозі).

Загальні фактори значно зменшують резистентність пародонта.

П а т о г е н е з парадонтиту. Зубний наліт, багатий на мікроорганізми, поширюються на зубо-ясневу борозну, викликає значне її розширення (утворюється яснева кишення), руйнується епітелій цієї ділянки, в результаті втрачаються його бар’єрні функції. Виникає запалення, в процесі якого відбувається фагоцитоз м/о нейтрофільними лейкоцитами з виділенням медіаторів запалення. Через пошкоджений бар’єр м/о, їх токсини і лейкоцити проникають у альвеолярну луночку, де запалення розгоряється і продовжуються процеси фагоцитозу із виділенням ферментів колагенази і еластази, які руйнують колагенові і еластичні волокна періодонта. Крім того, колагеназа має агресивний вплив на окістя і кіткову тканину альвеолярного відростка, а медіатори запалення активують остеобласти. В результаті відбувається руйнування окістя та резорбція кісткової тканини з оголенням корення зуба. Такі процеси, як правило, носять генералізований характер і ведуть до розхитування та випадіння зубів.

Порушення слиновиділення.

В нормальних умовах за 1 хв. виділяється 0,5 мл слини (за добу 1-2 літри). Розрізняють: а) гіперсалівацію (збільшення секреції і виділення слини) і б) гіпосалівацію (зменшення секреції і виділення слини).

а) Гіперсалівація.

Обумовлена слідуючими факторами: а) рефлекторними механізмами (збудження рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка при гінгівітах, стоматитах, парадонтитах, езофагітах, гастритах), б) збудженням центу слинновиділення у довгастому мозку (при бульбарних паралічах), в) подразненням парасимпатичних нервів (гілки лицевого і язикогорлового нервів), які інервують слинні залози, г) дією М-холіноміметиків, які активують М-холінорецептори (прозерін), д) токсикоз вагітності.

При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу. Це приводить до: а) обезводнення організму, б) нейтралізації шлункового соку.

б) Гіпосалівація.

П р и ч и н и: а) гарячка (особливо І ст.), б) центральне гальмування секреції (страх, біль) через збудження симпатичної НС, в) дія М-холінолітиків, які гальмують М-холінорецептори (атропін, платифілін і т.і.), г) пошкодження секреторного апарату слинних залоз (запалення, пухлини), д) порушення виведення секрету (перекриття просвіту вивідних протоків), е) загальне обезводнення організму.

Н а с л і д к о м гіпосалівації є: а) порушення жування і ковтання, б) активний розвиток мікроорганізмів в порожнині рота, в) травмування слизової оболонки ротової порожнини із розвитком стоматиту, карісу і парадонтиту.

Порушення жування.

П р и ч и н о ю є: а) пошкодження зубів і їх відсутність (карієс, парадонтит), б) пошкодження жувальних м’язів і порушення їх інервації, в) пошкодження верхньої і нижньої щелеп та висково-нижньощелепних суглобів, г) пошкодження м’язів і слизової оболонки язика, д) стоматит, гінгівіт, гіпосалівація.

Н а с л і д к и: а) зменшення рефлекторного виділення шлункового і підшлункового соків, б) сповільнення травлення в шлунку, в) травматичні пошкодження слизової оболонки рота, стравоходу, шлунка грубою (не пережованою) їжею, г) відмова від вживання деяких продуктів харчування, потрібних для організму, але які вимагають пережовування.