Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей — остропротекающее заболевание, характеризующееся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта. Клинически заболевание проявляется нервными расстройствами в виде безостановочного движения живот­ного вперед, по кругу, иногда буйством; у лежащих животных наблюдаются плавательные движения.

Этиология. Возбудитель—РНК-содержащий вирус из семейства Тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Патогенез. Вирус, проникая в кровь, захватывается клетками мононуклеарно-макрофагильной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от энцефаломиелита, отмечаются механические повреждения в области головы. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. В скелетной мускулатуре отмечают сероватые очажки некроза. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов несвернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно-глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато-серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато-красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми масса­ми, а толстый кишечник — каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

Патогистологические изменения. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто-бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Дифференцировать необходимо от Болезни Борна и других специфических энцефаломиелитов, которые вызываются особыми вирусами и характеризуются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно так же для Болезни Борна обнаружение специфических внутриядерных ацидофильных телец-включений (телец Иоста) в нейронах головного мозга.

От инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны отложение гемосидерина в органах и пролиферация клеток мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

От токсической дистрофии, вызванной хронической кормовой интоксикацией, при которой отсутствуют клинические проявления болезни, свойственные инфекционному энцефаломиелиту.

 

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз — инфекционная болезнь животных, характеризующаяся краткосрочной лихорадкой, анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, гемоглобинурией, абортами, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, септическими изменениями.

    Этиология. Возбудитель — бактерия лептоспира. Существует более 10 серотипов лептоспир. К лептоспирозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери, особенно молодняк.

    Патогенез. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу либо внутриутробно. Первичного комплекса в воротах инфекции не образуется. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (период генерализации), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада обуславливают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Лептоспиры проникают в головной и спинной мозг, вызывают тяжелые нервные расстройства.

    При внутриутробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.

    Патологоанатомические изменения. У жвачных и лошадей, реже у свиней отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно-желто-го цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.

    Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоиз­лияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.

    Если болезнь протекала хронически, желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит и нефрит, видны глубокие некрозы кожи.

    У свиней безжелтушный лептоспироз протекает клинически бес­симптомно, единственный признак — аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, геморраги­ческий диатез, водянку грудной и брюшной полостей.

У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная (иктерогемоглобинурия) и безжелтушная (Штутгартская болезнь, тиф собак). Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок. Штутгартская болезнь вначале протекает бессимптомно, затем проявляется язвенный стоматит. На внутренней поверхности губ, щек, десен и на задней поверхности языка видны эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета. Содержимое желудка и кишечника окра­шено в черно-красный цвет. Нередки инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияния­ми. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. В горта­ни и между голосовыми связками, в верхней трети трахеи утолщенные складки, мелкие бугорки, иногда обызвествленные. Легкие гиперемированы, отечны, уплотнены до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Известковые пла­стинки обнаруживаются в плевре и межреберье. Печень увеличенная.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пироплазмозы, тейлериоз, инфекционную анемию лошадей, инфекционный энцефаломиелит, пастереллез, бруцеллез, листериоз, хламидиоз и отравление.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

    Пироплазмидозы — болезни, вызываемые паразитами семейства Babesiidae, род Piroplasma. К этой группе заболеваний относятся: пироплазмоз однокопытных (лошадей, мулов, ослов), нутталлиоз пошадей, пироплазмоз крупного рогатого ско­та; бабезиоз крупного рогатого скота.

Переносчиками пироплазмидозов являются клещи разных родов.

Пироплазмоз КРС

    Этиология. Возбудитель — Piroplasma bigenium. Паразитирует у крупного рогатого скота, буйволов, яков, которые являются промежуточными хозяевами. Дефинитивный хозяин — кровососущий клещ Boofhilus caleuratus и Rhjpicephalus bursa. Болезнь распространена главным образом в южных районах.

    Патогенез. В дефинитивных хозяевах (клещах) паразиты достигают половой стадии развития и вместе со слюной при кровососании переходят к млекопитающим, от которых позже вновь воспринимают тех же паразитов в бесполой стадии. Паразиты локализуются в эритроцитах животных, размножаются, разрушают их, что приводит к тяжелой анемии, гемосидерозу, гемолитической желтухе, гемоглобинурии («кро­вавая моча»). Изменения обнаруживаются и в лейкоцитах: диагностируется лейкопения, анэозинофилия. Повышенная проницаемость стенок сосудов сопровождается периваскулярными отеками, диапедезными кровоизлияниями. В паренхиматозных органах развивается зернистая и жировая дистрофия, воспалительные процессы. Дистрофия миокарда способствует расстройству кровообращения в малом круге и отеку легких, что приводит к нару­шению газообмена и его следствию — гипоксемии и ацидозу крови и тканей. В кост­ном мозге, лимфоузлах и селезенке усиливается образование иммунных кле­ток, ведущее к уничтожению паразитов, дезинтоксикации организма и благоприятному исходу. Заболевание не всегда заканчивается летально. У больных животных клини­чески наблюдается повышение температуры тела, сердечная слабость, угнетенное состояние, желтуха, гемоглобинурия.

    Патологоанатомические изменения. Они непосредственно связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность слизистых оболочек, серозных покровов и внутренних органов; отеки в области подгрудка и брюшной стенки. Множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых оболочках и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к свертыванию. В грудной полости содержится до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости. Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает, консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы селезенки. Печень увеличена, дряблой консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида». Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния, мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена, с кровоизлияниями. Легкие гиперемиро-ваны и отечны.

    Сердце увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированые. Скелетные мыш­цы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличе­на, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника отечные, с кровоизлияниями, покрыты гус­той слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.

   

    Пироплазмоз лошадей. Болезнь вызывает Piroplasma caballi, переносчики ее — клещи Dermacentor pictus и др. Восприимчивы лошади, ослы, мулы. Распространена болезнь как в европейской, так и в азиатской части страны.

 

    Нутталлиоз лошадей. Возбудитель — полиморфный паразит Nuttallia equi. Переносчик — клещи из родов Dermacentor и Hualemma. Допускают возможность передачи инвазии плоду через плаценту. Распространение повсеместное.

Патогенез и патологоанатомические изменения сходные с таковыми при пироплазмозе крупного рогатого скота. Особенностью нутталлиоза считают лимонно-желтую окраску слизистых и серозных оболочек, а не охряную, как при пироплазмозе; чаще наблюдается гемоглобинурия, более резко выражен геморраги­ческий диатез.

    Пироплазмидозы встречаются и у мелкого рогатого скота, сви­ней, собак, северных оленей. Возбудители и переносчики специфич­ны для каждого вида животных. Патогенез и патологоанатомические изменения аналогичны наблюдаемым при этих болезнях у крупного рогатого скота и лошадей.

 

    Тейлериозы. Возбудители — паразиты рода Theileria. Допускают передачу инвазии плоду через плаценту. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки.

  Патогенез. Паразит локализуется в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэн-дотелиальных клетках лимфатических узлов, селезенки, печени, лимфоцитах и эрит­роцитах крови.

    В начале инвазии после внедрения в клетки образуются многоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела), которые затем распадаются на грушевидные, зонтовидные тела, внедряющиеся в эритроциты, где они размножаются, разрывают их и проникают в новые эритроциты. В результате развиваются анемия, гемолиз, желтуха, дистрофические изменения в паренхиматозных органах, геморрагический диатез.

    Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек желудка и ки­шечника определяет появление в них гранулем с последующим изъязвлением.

    Патологоанатомические изменения. Выражены общее истощение вследствие атрофии жировой клетчатки, желтуха, геморрагический диатез — множественные точечно-пятнистые кровоизлияния на беспигментных участках кожи, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Селезенка и самотические лимфоузлы увеличены в 8—10 раз, размягчены, с кровоизлияниями. Узелки находят также в гортани, трахее, желчном и мочевом пузырях, почках, печени. Паренхиматозные органы в состоянии зернистой и жировой дистрофий. Гемоглобинурию не наблюдают. На слизистой оболочке сычуга и кишечника кровоизлияния, небольшие, с маковое зерно, узелки и язвочки размером до 0,2—1 см. В сычуге сухие жмы­хоподобные кормовые массы.

    Гемоспоридиозы дифференцируют между собой по обнаружению паразита и определению его вида, а также с учетом клещей, распространенных в данной местности, эпизоотологических, клинических наблюдений. Патологоанатомические изменения весьма сходны по наличию желтухи, геморрагического диатеза, дистро­фических процессов в паренхиматозных органах. Несколько своеобразны изменения при тейлериозе: отсутствует гемоглобинурия, поражение лимфоузлов, характерны узелково-язвенные поражения сычуга и кишечника.

    Сибирская язва отличается слабо выраженной желтушностью, отсутствием гемоглобинурии (в редких случаях может быть гематурия), дегтеобразным соскобом увеличенной размягченной селезенки, густой темной кровью, наличием сибиреязвенных очагов геморрагического некротизирующего воспаления (карбункулез) и язв. Решающее значение имеет бактериологическое исследование мазков крови.

Лептоспироз отличается более выраженной желтухой, селезенка не увеличена, обнаруживают некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит в виде серовато-белых тяжей и очажков в корковом слое почек.

Чума крупного рогатого скота отличается от тейлериоза язвенно-дифтеритическим воспалением ротовой полости, желудка, кишечника при отсутствии характерных для тейлериоза узелково-язвенных поражений сычуга, кишечника и других органов, отсутствием увеличения селезенки.