Причины, симптомы и диагностика лактационного мастита

Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

Основными причинами мастита является наличие инфекции на фоне застоя молока (лактостаза). Развитию инфекции способствует снижение иммунной защиты.

Рассмотрим этиопатогенез лактационного мастита. Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока, реже - распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Число случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65%, тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит одновременно профилактикой лактационного мастита.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении лактационного мастита, как уже говорилось выше, является застой молока с инфицированием его патогенными микроорганизмами. При застое увеличивается число бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в молочной железе в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции[14].

К факторам риска лактационного мастита относят:

- недостаточное соблюдение личной гигиены;

- низкий социально - экономический уровень пациентки;

- наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);

- сниженная иммунореактивность организма;

- осложненные роды;

- осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);

- недостаточность млечных протоков в молочной железе;

- аномалии развития сосков;

- трещины сосков;

- неправильное сцеживание молока.

Основной микроорганизм, вызывающий послеродовой мастит, - это Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена у приблизительно 70% женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент - Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев (таблица 1). Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину.

Таблица 1

Возбудители лактационного мастита

Возбудители.	Частота, %
	Серозный мастит	Инфильтративный мастит
Золотистый стафилококк	45,6	63,5
Эпидермальный стафилококк	33,7	7,5
Кишечная палочка	6,5	3,7
Клебсиелла	2	17,1
Прочие	12,2	8,2

 

В отечественном акушерстве наибольшее распространена классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым. Все лактационные маститы автор делит на три формы, которые, по сути дела являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей воспалительного процесса выделют следующие формы мастита:

- Серозный - в тканях наблюдаются преимущественно процессы гидратации с пропитыванием серозной жидкостью (экссудатом). Нарушения лимфо- и кровообращения умеренные, начинаются нейродистрофические процессы;

- Инфильтративный - пораженные ткани уплотняются (инфильтрируются), однако их деструкция еще не началась. Патологический очаг четко не отграничен от здоровой паренхимы и стромы молочной железы;

- Гнойный - воспаленные ткани подвергаются гнойному расплавлению, процесс может быть диффузным (инфильтративно-гнойным), ограниченным (абсцедирующим), разлитым флегмонозным и некротическим гангренозным.

Последний, в свою очередь, может быть в виде:

- инфильтративно - гнойной, диффузной или узловой формы;

- абсцедирующей формы - фурункулез ареолы;

- абсцесс ареолы;

- абсцесс в толще молочной железы;

- ретромаммарный абсцесс;

- флегмонозной формы (гнойно - некротический);

- гангренозной формы.

В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Особенностями клинического течения лактационного мастита в современных условиях являются:

- позднее начало (через 1 мес. после родов);

- увеличение доли стертых, субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса;

- преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита;

- затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, обусловленный окклюзией выводящих протоков. В связи с этим мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих.

При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, пальпируются плотные увеличенные дольки с сохраненной мелкозернистой структурой. Температура тела может повышаться до 38- 40 °С. Это объясняется повреждением млечных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Отсутствуют гиперемия кожи и отечность ткани железы, которые появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

Если лактостаз не купирован в течение 3 - 4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в млечных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления[20].

Серозный мастит начинается остро, на 2-3-4-й неделе послеродового периода, как правило, после выписки родильницы из акушерского стационара. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, застой молока. Молочная железа несколько увеличивается в объеме, кожа ее гиперемирована. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения. При пальпации пораженной железы выявляется диффузная болезненность и умеренная инфильтрация железы без четких границ. При неадекватной терапии и прогрессировании воспалительного процесса серозный мастит в течение 2 - 3 дней переходит в инфильтративную форму.

При инфильтративном мастите пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения и флюктуации. Железа увеличена в размерах, кожные покровы над ней гиперемированы. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 30 - 40 мм/ч. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3 - 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер[25].

В стадии гнойного маститасостояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38 - 49 °С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. При пальпации определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

При абсцедирующей форме мастита преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой. При пальпации инфильтрата отмечается флюктуация. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов (15,0 - 16,0 • 109/л), СОЭ достигает 50- 60 мм/ч, диагностируется умеренная анемия (80 - 90 г/л).

При флегмонозной форме мастита процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура тела достигает 40 °С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации молочная железа пастозная, резко болезненная[21]. Определяются участки флюктуации. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз до 17,0-18,0 • 109/л, увеличение СОЭ - 60-70 мм/ч, нарастающая анемия, палочко-ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилия, лейкопения. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы[22].

Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые оболочки сухие. Женщина жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 °С, пульс учащен (110-120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз достигает 20,0 - 25,0*109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 70 мм/ч, уровень гемоглобина снижается до 40 - 60 г/л[23].

Связь заболевания с лактационным периодом и типичная клиническая картина упрощают постановку диагноза послеродового мастита. Однако в наши дни отмечается тенденция к увеличению количества поздних, субклинических, стертых форм патологии с маловыраженными проявлениями или отсутствием некоторых симптомов. Поэтому возрастает роль лабораторных инструментальных методов исследования, наиболее информативными из которых являются:

- общий анализ крови. При исследовании определяются изменения, характерные для острого воспалительного процесса: повышение СОЭ, количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов с появлением их токсической зернистости, сдвиг лейкоцитарной формулы влево[21].

- УЗИ грудных желез. О воспалительной инфильтрации тканей свидетельствует снижение их эхогенности. Отмечается расширение протоков. Метод позволяет выявить скопления гноя, имеющие вид гипоэхогенных образований, оценить их количество и локализацию.

- бактериологический анализ молока. В ходе исследования определяется тип возбудителя, количество микробных тел в 1 мл, чувствительность возбудителя к антибиотикам. Молоко для анализа необходимо получить из обеих грудных желез.

- пункционная биопсия груди. Тонкоигольную аспирационную биопсию очага поражения обычно назначают в сомнительных случаях при дифференциальной диагностике с другими процессами. Процедуру чаще проводят под УЗИ - контролем[15].

Серозную форму лактационного мастита дифференцируют от обычного лактостаза, для которого также характерна пирогенная реакция. При стертой клинике исключают нагноение кисты, атеромы на фоне кормления грудью, дебют маститоподобного рака. В сложных диагностических случаях дополнительно выполняют маммографию, компьютерная томография, МРТ, электроимпедансную маммографию. С учётом особенностей клинической картины к обследованию при необходимости привлекают инфекциониста, онколога, анестезиолога-реаниматолога [1].

Таким образом, можно сделать вывод,что входными воротами для бактерий является трещины сосков. Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздействие на мать и младенца.