ляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от ме- тартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».
Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.
Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.
Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.
Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном — 10—15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких — только 6—8 мм рт. ст.
Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.
Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном — абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.
Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала—от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.
Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.
Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Pc — Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (ПО, разность которых (Пс — ni) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, ст — осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».
|
|
Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.
Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам. Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце — 70—170 мкм, в почках — 30—440 мкм, в печени — 100—370 мкм, в тонком кишечнике — 20—180 мкм, в легких — 28—500 мкм, в скелетных мышцах — 20—40 мкм).
9.1.7. Центральная регуляция кровообращения
Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы является мощным и быстрым путем изменения кровообращения. Нервные влияния на гладкомышечные клетки сосудов являются высшими по сравнению с влиянием на сосуды гуморальных веществ, содержащихся в крови, поскольку первые обеспечивают не только быструю, но и, если необходимо, локализованную регуляцию.
Нормальное функционирование системы кровообращения в условиях постоянно меняющихся внешних воздействий осуществляется только при участии механизмов регуляции (управления, контроля). Непременным условием рассматриваемого вопроса является цель регуляции (управления). В физиологии принято употреблять выражение не «цель», а «физиологическое значение (роль)» регуляторного механизма.
Две части системы управления — управляющее устройство и объект управления — образуют вместе контур управления. В кровообращении в качестве объекта управления можно выделить капиллярное русло и течение крови по нему, обеспечивающие питание тканей, тогда управляющими устройствами являются отделы сердечно-сосудистой системы и свойства крови, обеспечивающие необходимый кровоток в капиллярном русле в ходе быстротекущих событий. Однако большинство авторов в качестве объекта управления в системе кровообращения рассматривают системное артериальное давление. Поддержание артериального давления на постоянном уровне является залогом обеспечения нутритивной функции системой. Другие авторы объектом управления в системе считают сердечный выброс. В любом из этих случаев на первый план выступает рефлекторная регуляция кровообращения.
9.1.7. 7. Рефлекторная регуляция кровообращения
Роль каротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветви языкоглоточного нерва — нерв каротидного синуса, имело место рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений и независимое от него снижение артериального давления. В дальнейшем была открыта барорецепторная область не только в каротидном синусе, но и в дуге аорты, чувствительные волокна от которой проходят в составе аортального нерва.
При двустороннем повышении давления в изолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериального давления и замедление частоты сокращений сердца. Снижение давления в обоих каротидных синусах до 30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) сопровождается значительным повышением АД и ростом частоты сокращений сердца. Степень вовлечения артериальных сосудов различных регионарных областей в рефлекторную барорецепторную реакцию различна. Наиболее мощные вазомоторные эффекты отмечены в скелетных мышцах, менее выражены реакции сосудов брыжейки, кожи и почек. Изменения сердечного выброса при синокаротидных барорефлексах невелики.
Указанные рефлексогенные зоны чувствительны и к изменениям напряжения в крови О2, СО2 и pH. Стимулятором хеморецепторов этих областей являются также изменения температуры крови, кровопотеря, а также некоторые вещества (цианиды, никотин, лобелии, серотонин и др.).
При раздражении каротидных хеморецепторов повышается сопротивление сосудов, замедляется частота сердечных сокращений и снижается насосная функция сердца, повышается артериальное давление, кровоток в коронарных сосудах увеличивается. Наименьшее сужение сосудов при этом рефлексе отмечено в сосудах почек и мозга, наибольшее — в сосудах бассейна подвздошной артерии и конечностей.
В ответ на раздражение аортальных хеморецепторов увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, суживаются сосуды, причем более выражено в брыжеечной и почечной областях, менее — в бедренной артерии.
9.1.7.2. Спинальный уровень регуляции
Эффекторными клетками, осуществляющими регуляцию сердца и сосудов на уровне спинного мозга, являются симпатические преганглионарные нейроны. Они обладают спонтанной фоновой импульсной активностью, частота которой коррелирует с изменениями частоты сокращений сердца и пульсовыми колебаниями артериального давления. Спинальные нейроны представляют собой важное промежуточное звено по пути нисходящих нейрогенных влияний, адресованных эффекторам в сердечно-сосудистой системе. Ядра боковых рогов спинного мозга могут обеспечивать преобразование нервных импульсов по дивергентному и конвергентному типу.
Перерезка в эксперименте на животных спинного мозга на уровне шейных и верхних грудных сегментов приводит к значительному снижению (до 60 мм рт. ст.) артериального давления. Однако если перерезка выполнена в щадящих условиях препаровки (например, при помощи ультразвукового ножа), уже через несколько часов давление восстанавливается практически до нормальных величин. В этих же условиях восстанавливаются и сосудодвигательные рефлексы. Эти факты свидетельствуют о том, что спинной мозг при определенных условиях может являться уровнем замыкания рефлексов сердечно-сосудистой системы. В то же время в естественных условиях рефлексы сердечно-сосудистой системы осуществляются при обязательном участии бульбарных и гипоталамических образований головного мозга.
9.7.7.3. Бульбарный уровень регуляции
Современные представления о бульбарных механизмах регуляции кровообращения основаны на исследованиях, в которых показано влияние как перерезок на разных уровнях, так и стимуляции различных бульбарных структур на артериальное давление и частоту сердечных сокращений, а также на импульсации в симпатических и парасимпатических нервах. Раздражение продолговатого мозга и варолиева моста оказывает либо прессорные, либо депрессорные изменения АД в зависимости от локализации раздражающих электродов: прессорные зоны располагаются, как правило, ростральнее и латеральнее депрессорных. При перерезке на уровне ядер лицевого нерва отделяется расположенная ростральнее часть прессорной области, тогда как депрессорная остается интактной. В этом случае снижается артериальное давление и уменьшается импульсации в эфферентных вегетативных нервах. Перерезка продолговатого мозга на уровне задвижки ведет к еще большему снижению давления и полному прекращению импульсации по вегетативным нервам. Бульбарная медиальная депрессорная область оказывает угнетающее тоническое влияние на спинальные преганглионарные нейроны, способные к спонтанной импульсивной активности.
Латеральные участки бульбарной ретикулярной формации содержат скопления спонтанно активных нейронов, которые через нисходящие пути спинного мозга оказывают стимулирующее влияние на спинальные преганглионарные симпатические нейроны. Эти нейроны образуют латеральную «прессорную» область продолговатого мозга. Функции этих нейронов осуществляются в реципрокном взаимодействии с нейронами медиальной «депрессорной» зоны.
Указанный медуллярный комплекс, реализующий влияния на сердечнососудистую систему через симпатические нервы, называют бульбарным сосудодвигательным центром. Функционально он включает в себя и структуры дорсального ядра блуждающего нерва, обеспечивающие тонические кардиоингибирующие влияния. Поэтому говорят о едином бульбарном центре сердечно-сосудистой системы, получающем информацию от различных рецепторных зон и обеспечивающем поддержание циркуляторного гомеостазиса. Это достигается благодаря реципрокному взаимодействию симпатических и парасимпатических рефлекторных влияний на сердце, а также дозировкой тонических констрикторных влияний симпатических нервов на сосуды.
В вентролатеральных отделах продолговатого мозга сосредоточены образования, соответствующие по своим характеристикам тем представлениям, которые вкладывают в понятие «вазомоторный центр». Здесь сконцентрированы нервные элементы, играющие ключевую роль в тонической и рефлекторной регуляции кровообращения. В вентральных отделах продолговатого мозга расположены нейроны, изменение тонической активности которых ведет к активации симпатических преганглионарных нейронов. Структуры этих отделов мозга контролируют выброс вазопрессина клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.
Доказаны проекции нейронов каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга к клеткам его ростральной части, что свидетельствует о возможности тонического угнетения активности этих клеток. Функционально значимы связи структур вентральных отделов продолговатого мозга с ядром солитарного тракта, которое играет ключевую роль в обработке афферентации от хемо- и барорецепторов сосудов.
К вентральным отделам продолговатого мозга информация поступает как от его структур — ядер солитарного тракта, area postrema, вестибулярных ядер, ядер шва, обоюдного ядра, так и от клеток спинного мозга и супрабульбарных структур центральной нервной системы. Наиболее значимыми в функциональном плане для структур ростральной части вентральных отделов являются их связи с симпатическими преганглионарными нейронами спинного мозга, а для структур каудальных вентролатеральных отделов — восходящие проекции к нейросекреторным клеткам гипоталамуса.
Структуры ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга играют ключевую роль в тоническом контроле уровня артериального давления. Стимуляция нейронов рострального вентролатерального ядра вызывает подъем АД, тахикардию, торможение барорецепторных рефлексов, высвобождение адреналина из надпочечников и аргинин-вазопресси- на из нейросекреторных клеток гипоталамуса. Возбуждение нейронов каудальной части вентральных отделов ведет к снижению системного АД. Структуры вентральных отделов участвуют в контроле сердечной деятельности и через обоюдное ядро блуждающего нерва.
Нейроны ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга являются звеном дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов, а нейроны каудальной части — модулируют реализацию на сосуды указанных рефлексов.
Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга оказывает тоническое возбуждающее влияние на преганглионарные симпатические нейроны тораколюмбального отдела спинного мозга. Однако его влияние является не единственными связями, конвергирующими на спинальных вегетативных нейронах. В медуллярной области происходит переключение путей нисходящих возбуждающих и тормозных кардиоваскулярных влияний, исходящих из вышележащих отделов центральной нервной системы. Собственная тоническая активность спинальных нейронов в норме зависит от нисходящих бульбарных и супрабульбарных влияний, эти нисходящие влияния полностью доминируют над их спонтанной активностью. Несмотря на то что сегментарные спинальные вазомоторные рефлексы (например, побледнение кожи над областью внутрибрюшинной воспалительной реакции) могут иметь место, замыкание собственных сердечно-сосудистых рефлексов происходит не ниже, чем на бульбарном уровне. Однако и бульбарный уровень регуляции в естественных условиях модулируется сложной совокупностью нисходящих к нему влияний, среди которых ведущую роль играют нейрогуморальные влияния гипоталамического происхождения.
9.1.7.4. Гипоталамические влияния
Традиционно гипоталамус делят на передний — депрессорный (парасимпатический, трофотропный) и задний — прессорный (симпатический, эрго- тропный), однако это деление весьма условно. Выраженные прессорные реакции могут быть вызваны и с передних отделов гипоталамуса (супраоптическое ядро). Депрессорные или прессорные эффекты можно получить в зависимости от частоты подаваемых на структуру импульсов (депрессорные—при низких частотах — 20—40 имп/с, прессорные — 60—100 имп/с), функционального состояния центров (вид, глубина наркоза) и от исходного тонуса сосудов.
Опыты на животных с перерезками, коагуляцией и раздражением гипоталамических структур и нисходящих путей показали, что имеются два основных вазоконстрикторных пути: от переднего гипоталамуса (от супраоптического ядра по срединному пучку переднего мозга и по периферии вентромедиального ядра) и от заднего гипоталамуса (от периферии III желудочка над маммилярными телами и дорсолатеральнее субталомической области: неопределенная зона и поля Фореля 1—2 через перивентрикулярные безмякотные волокна). Каудальнее оба пути проходят в центральном сером веществе сильвиева водопровода, в покрышке мозга и в продольном дорзальном пучке спускаются к дну IV желудочка. Здесь образуются синапсы с клетками ядра блуждающего нерва и вазомоторного центра. На протяжении этих путей отходят многочисленные коллатерали в ретикулярную формацию ствола мозга. Таким образом, первое симпатическое переключение имеет место в ретикулярной формации продолговатого мозга, второе — на вазомоторных нейронах спинного мозга (общий конечный путь сосудодвигательных реакций).
Наиболее универсальным механизмом реакции сердечно-сосудистой системы на возбуждение гипоталамуса является активация симпатической системы. Типичным результатом возбуждения гипоталамических структур в этом случае является альфа-адренергическая констрикция периферических сосудов в сочетании с положительными хронотропными и инотропными влияниями на сердце.
Симпатические эффекторы, обусловленные гипоталамическими влияниями, вызывают и дилатацию периферических сосудов. Это достигается симпатической холинергической или p-адренергической дилатацией, а также результатом центрального нисходящего гипоталамического торможения бульбарных сердечно-сосудистых центров.
Гипоталамические влияния на кровообращение реализуются и гуморальным путем. Возбуждение гипоталамуса сопровождается выделением вазопрессина в гипофизе и адреналина в надпочечниках с их последующим действием на сердце и сосуды, а также выделением ренина почками в результате прямых нейрогенных влияний на их юкстагломерулярный аппарат. Конечным результатом этого процесса является повышение артериального давления за счет усиленного образования и нарастания в крови ангиотензина II.
Гипоталамической отдел регуляции кровообращения оказывает дифференцированное влияние на сердце и некоторые сосудистые бассейны. Так, раздражение гипоталамических центров «защитных» реакций организма вызывает увеличение сердечного выброса, повышение артериального давления, сужение сосудов внутренних органов, но при этом имеет место расширение артериальных сосудов скелетных мышц. Стимуляция пищевых центров в латеральном гипоталамусе приводит, наоборот, к расширению сосудов желудочно-кишечного тракта и их сужению в скелетных мышцах.
Гипоталамические нейроны получают сигналы практически от всех экстеро- и интероцепторов организма, включая артериальные барорецепторы, импульсы от которых поступают в передний гипоталамус. Кроме того, гипоталамические нейроны получают информацию об изменениях внутренней среды организма (температуры, кислотности, осмолярности и др.). Следовательно, существует еще одна рефлекторная функция гипоталамуса, физиологический смысл которой заключается в обработке и интеграции этой информации, и включения в общую реакцию сердечно-сосудистой системы, направленную на поддержание гомеостазиса. Эта функция гипоталамуса включает в себя и контроль деятельности нижележащих бульбарных и спинальных структур, ответственных за регуляцию кровообращения.
Важная роль гипоталамуса заключается также в координации кровообращения с другими висцеральными и соматическими функциями. Так, эмоциональным состояниям человека, связанным с активацией гипоталамических структур, соответствуют и определенные изменения гемодинамики. Поэтому считается, что гипоталамус осуществляет координацию сома- томоторных и вегетативных проявлений эмоционального поведения.
9.7.7.5. Участие лимбических структур
Лимбическая система, или «висцеральный мозг», представляет собой комплекс структур на медиальной поверхности полушарий мозга. При электрическом раздражении передних отделов системы имеет место умеренная гипотензия и брадикардия. Стимуляция переднего отдела лимбической коры вызывает депрессорную реакцию с верхних участков, а с базальных (нижних) участков провоцируются прессорные ответы.
Выраженная гипотензия и брадикардия зарегистрированы при раздражении прозрачной перегородки, функционально относящейся к лимбической системе. Эта реакция аналогична эффектам раздражения сердечнотормозного центра гипоталамуса и является одним из элементов центрального комплекса экстренного снижения сосудистого тонуса и частоты сокращений сердца.
Для стимуляции гиппокампа характерны «парасимпатические ответы» (снимаемые атропином гипотензия и брадикардия). Функционально к ростральной части гиппокампа примыкает миндалевидно-ядерный (амигда- лярный) комплекс, имеющий тесные связи с заднелатеральным гипоталамусом. Амигдалярные влияния модулируют чрезмерные гипоталамические реакции. Для раздражения самого миндалевидного комплекса характерны дифференцированные влияния на сердце и тонус сосудов: брадикардия предшествует позже развивающейся гипертензии, т. е. изменения ритма сердца не являются вторичными, обусловленными барорецептивными рефлексами. Через амигдалу и передние отделы гипоталамуса реализуются рефлекторные изменения кровообращения при раздражении афферентных волокон блуждающего нерва.
9.1.7.6. Кортикальные влияния
Изучению роли коры больших полушарий в регуляции кровообращения уделялось пристальное внимание, но результаты этих исследований до настоящего времени весьма противоречивы. В экспериментах на животных удаление обоих полушарий не вызывает каких-либо существенных изменений кровообращения. Электрическая стимуляция участков лобной и теменной областей коры ведет к изменениям артериального давления в результате сужения или расширения сосудов, причем, в зависимости от параметров раздражения стимуляция одних и тех же точек, может вызвать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.
Влияние коры больших полушарий на сердце связано с высшей нервной деятельностью человека — реализацией эмоциональных, поведенческих реакций и условных рефлексов. Последние могут образовываться на основе сопряженных кардиальных рефлексов. Изменения кровообращения, обусловленные собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы, воспроизвести условнорефлекторным путем не удалось. Условно- рефлекторные реакции сердца являются составной частью сложных поведенческих рефлексов. У человека эти реакции могут быть вызваны и словесными раздражителями (речевыми сигналами). Однако произвольно изменить параметры сердечной деятельности возможно только косвенно через заведомо управляемые системы: дыхание или скелетную мускулатуру, а также в некоторых случаях — изменяя эмоциональное состояние организма.
Большее значение имеют кортикальные механизмы в реализации изменений кровообращения при стрессорных и невротических состояниях человека.
9.1.7.7. Общая схема центральной регуляции
На рис. 9.26 представлена общая схема организации центральных звеньев нервной регуляции кровообращения. Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга состоит из двух зон (А и Б) одна из которых определяет сужение сосудов (А'), ускорение и усиление сердцебиения (АП), тогда как другая — расширение сосудов (Б') и замедление частоты сокращений сердца (БП). Тонически активные нейроны зоны А непосредственно или через промежуточные нейроны возбуждают преганглионарные и ганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце и сосуды, и в то же время тормозят нейроны зоны Б. Последние активируются сигналами барорецепторов сердечно-сосудистой системы. Через короткие внутрицентральные пути нейроны зоны Б тормозят нейроны зоны А, а посредством нисходящих тормозных путей — и преганглионарные симпатические нейроны. Кроме того, через моторное ядро блуждающих нервов нейроны зоны Б влияют на ганглионарные парасимпатические нейроны сердца. В результате обе зоны (А и Б), получая основную сигнализацию от рецепторов сердечно-сосудистой системы, являются основой поддержания кровообращения, сочетанно подвергая сердце тоническому контролю тормозных вагусных и возбуждающих симпатических волокон, тогда как постоянный контроль сосудов обеспечивается только симпатическими вазоконстрикторными волокнами.
Афферентная нервная система является источником сигналов собственных и сопряженных рефлексов. Вход первых ограничен продолговатым мозгом, причем барорецепторы сердечно-сосудистой системы связаны с зоной Б, а хеморецепторы — с зоной А.
Поскольку сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга регулирует основные параметры системной гемодинамики, даже будучи отключенным от связей с вышележащими нервными структурами, он функционирует как истинный «центр», обладающий значительной независимостью. Следовательно, супрабульбарные структуры признаются несущественными ни для прямой тонической регуляции кровообращения, ни для осуществления сердечно-сосудистых рефлексов. В то же время при общих реакциях организма (поведенческих, эмоциональных, стрессорных и др.) кора мозга, гипоталамус и другие супрабульбарные структуры могут вмешиваться в деятельность сердечно-сосудистой системы, изменяя путем нисходящих (модулирующих) влияний возбудимость бульбарного центра.
Вазомоторные центры спинного мозга самостоятельного значения в регуляции кровообращения не имеют. Действующими элементами спинального уровня являются лишь симпатические преганглионарные нейроны, которые входят в состав эфферентного звена бульбарных рефлекторных дуг.
Лимфообращение
Основной функцией лимфатической системы является резорбция из интерстиция белков и других веществ, вышедших в него из кровеносного русла и неспособных вновь вернуться в кровоток через кровеносные капилляры, с последующей транспортировкой этих веществ и жидкости по лимфатическим сосудам в венозную систему.
Поскольку в указанной системе транспорт жидкости и включенных в нее веществ осуществляется по пути: кровеносное русло—интерстиций— лимфатические сосуды (лимфообразование и лимфоток)—кровеносное русло, это является основанием для использования термина «лимфообращение».
Физиологическая характеристика интерстиция и лимфообразования представлена в главе 2, поэтому здесь рассматриваются только вопросы лимфотока.
У взрослого человека за сутки из кровеносного русла в интерстиций выходит около 20 л жидкости, из которой 1,5—2,5 л в виде лимфы возвращается в кровеносную систему по лимфатическим сосудам. Вместе с жидкостью из крови в интерстиций за сутки мигрирует 50—100 % всех циркулирующих в плазме белков. Значительная часть их должна возвратиться в кровеносное русло, что и достигается благодаря функционированию лимфатической системы, регулирующей экстраваскулярное обращение плазменных белков. Увеличение объема интерстициальной жидкости ведет к повышению резорбирующей функции лимфатической системы. При этом деятельность ее направлена на нормализацию объема интерстициальной жидкости как путем ускорения вывода избытка ее из тканей в кровь, так и частичного депонирования в лимфатической системе.
Находящаяся в интерстиции жидкость движется по направлению к лимфатическим капиллярам по так называемым соединителънотканевым пре- или паралимфатическим транспортным путям. Примером такого пути могут служить пространства Диссе в печени, с одной стороны ограниченные кровеносными синусоидами, а с другой — «балочками» из клеток печени. Лимфатические капилляры окружают «кольцом» фрагменты сети кровеносных капилляров и топографически связаны с посткапиллярными венулами. Это создает предпосылки для возникновения градиентов давления на границе раздела интерстициальная жидкость — терминальная лимфа, определяющих в интерстициальном пространстве направление перемещения жидкости и белка и поступление их в корни лимфатической системы. Последние сообщаются с интерстициальным пространством через отверстия в эндотелиальной выстилке лимфатических капилляров.
Основными путями попадания крупно- и жидкодисперсных частиц в просвет лимфатических капилляров являются: а) места соединения эндотелиальных клеток, б) пиноцитозные пузырьки, в) цитоплазма эндотелиальной клетки. Когда гидростатическое давление в тканях становится выше, чем в лимфатическом капилляре, проникающая в него жидкость растягивает межэндотелиальные соединения. При этом эндотелиальная клетка, не связанная с фиксирующими волокнами и контактирующая в обычных условиях с другой клеткой, свободно отгибается в просвет сосуда, открывая для крупных молекул доступ в лимфатический капилляр. Этому содействует приводящее к накоплению интерстициальной жидкости повышение осмотического давления в интерстиции, при котором набухание тканей вызывает натяжение фиксирующих волокон и расширение лимфатических капилляров.
Макромолекулы и частицы диаметром 3—50 мкм проникают в просвет лимфатических капилляров через эндотелиальные клетки с помощью пи- ноцитозных пузырьков или везикул. Этим путем в лимфатические капилляры поступают белки, хиломикроны и ионы.
9.2. 1. Лимфатические сосуды
Лимфатическая система состоит из мелких внутриорганных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из лимфатических капилляров; внеорган- ных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из органов в лимфатические узлы; внеорганных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из лимфатических узлов; крупных лимфатических сосудов — стволов, протоков, отводящих лимфу в венозную систему.
Форма лимфатических сосудов преимущественно цилиндрическая. Она отличается от вида артерий и вен чередованием многочисленных, сменяющих друг друга расширений и сужений, придающих им сходство с четками, что объясняется наличием в этих сосудах многочисленных клапанов.
Клапаны лимфатических сосудов препятствуют обратному току лимфы. Благодаря им при сокращении стенки лимфатического сосуда лимфа течет только в центрипетальном направлении. Клапаны и стенка лимфатического сосуда в структурном и функциональном отношении составляют единое целое. Клапаны имеют створки — парные, расположенные друг против друга полулунные складки интимы. Створки имеют два края, один из них прикреплен к стенке сосуда в месте его сужения, другой — свободно свисает в просвет сосуда.
Часть лимфатического сосуда между двумя клапанами называется лим- фангион. или клапанный сегмент. В лимфангионе различают мышцесодержащую часть, или мышечную манжетку, и область прикрепления клапана, в которой мускулатура развита слабо или отсутствует.
Поскольку средняя и адвентициальная оболочки не имеют нервных окончаний, активность лимфангионов считается миогенной. Лимфатическим сосудам свойственны: фазные ритмические сокращения, медленные волны, тонус. Фазное ритмическое сокращение представляет собой быстрое сужение отдельного участка сосуда, сменяемое быстрым расслаблением. Эта активность может быть спонтанной или вызванной (растяжением, повышением температуры, гуморальными воздействиями). Фазные ритмические сокращения следуют с частотой 10—20 в 1 мин.
Медленные волны представляют собой колебания просвета сосуда неодинаковой продолжительности и амплитуды. Продолжительность медленной волны может составлять от 2 до 5 мин. Эти волны лимфатических сосудов непостоянны, появляются спонтанно или в ответ на действие вазоактивных веществ.
Тонус лимфатических сосудов является отражением активности их тонических клеток, модулируемой местными, гуморальными или нервными факторами. В естественных условиях тонус гладких мышц лимфатических сосудов обусловливает определенную жесткость их стенок, препятствуя пе- рерастяжению последних, создает исходный фон для фазных сокращений, поддерживает внутрисосудистое давление, необходимое для реализации фазной активности. Изменения тонуса лимфатических сосудов лежат в основе регуляции объема лимфатической системы.
9.2.2. Лимфатические узлы
На объем и состав лимфы влияет наличие в системе лимфатических узлов, У человека их примерно 460. Функции лимфатических узлов — гемопоэтическая, иммунопоэтическая, защитно-фильтрационная, обменная, резервуарная, пропульсивная. Лимфатические узлы играют роль не только механического, но и биологического фильтра, задерживающего поступление в кровь инородных частиц, бактерий, клеток злокачественных опухолей, токсинов, чужеродных белков. К узлу обычно подходят 2—4 приносящих сосуда, а выходят 1—2 выносящих, поэтому количество послеузловой лимфы в среднем в 3 раза меньше, чем доузловой. Сопротивление узлов току перфузата в несколько раз больше, чем в лимфатических сосудах; возможно, поэтому входящие в узел лимфатические сосуды обладают более мощным слоем гладкомышечных клеток, чем выходящие. Роль узла заключается не только в создании сопротивления току лимфы и замедления ее движения, но и в депонировании лимфы, перераспределении жидкости между кровью и лимфой. При возникновении венозного застоя лимфатические узлы увеличиваются на 40—50 %.
Лимфатические узлы содержат гладкомышечные элементы и могут поэтому сокращаться при нейрогуморальных или местных влияниях: они обладают сходной с лимфатическими сосудами сократительной активностью.
Лимфатические узлы, кровоснабжение которых очень обильно, содержат фагоцитарные клетки, разрушающие чужеродные вещества, которые поступают в узлы с лимфой. Они также вырабатывают лимфоциты и плазматические клетки и синтезируют антитела. Лимфатические узлы играют роль мощных защитных барьеров против бактерий, попадающих в организм.
9.2.3. Лимфоток
Содержимое двух больших терминальных каналов — правого и левого грудных протоков — поступает, соответственно, в правую и левую подключичные вены у их соединения с яремными венами. Скорость тока лимфы варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах. Так, лимфоток в грудном протоке собаки составляет 0,03—0,4 мл/мин, в кишечнике — 0,06—0,2 мл/мин, в печени — 0,01 — 0,2 мл/мин, в миокарде — 0,01—0,6 мл/мин, в почке и конечности — 0,01— 0,7 мл/мин. У человека лимфоток в грудном протоке колеблется от 0,4 до 1,3 мл/кг/мин.
Скорость движения лимфы по сосудам зависит от ряда факторов: вне- сосудистых — сокращений скелетных мышц, перистальтики кишечника, дыхательных экскурсий грудной клетки, пульсаций рядом лежащих артерий; внутрисосудистых — сил vis a tergo, лимфообразования, сократительной активности стенок лимфатических сосудов.
Уменьшение онкотического давления белков плазмы или повышение венозного (и, соответственно, капиллярного) давления ведет к увеличению объема оттекающей лимфы. Любые водные нагрузки, вызывающие увеличение объема циркулирующей крови, приводят к увеличению лимфотока. Повышение венозного давления в портальной системе на 1—2 см водн. ст. увеличивает лимфоток из печени в 10—12 раз.
9.2.4. Нервные и гуморальные влияния
Существование лимфатических сосудов только у позвоночных является свидетельством наибольшего совершенства их интерстиция, а сам аппарат лимфатических сосудов — наисовершеннейшей системой интерстиция, которая не обязательна для примитивной жизни тканей (она отсутствует у беспозвоночных).
Нервные волокна достигают лимфатических сосудов по ходу vasa vaso- rum; степень развития гладких мышц лимфатических сосудов коррелирует
с их иннервацией. Там, где мускулатура стенки лимфатических сосудов достигает большей степени развития, она содержит мышечные и адвентициальные вегетативные нервные сплетения.
Лимфатические сосуды снабжены адренергическими и холинергическими нервными волокнами. Эти волокна из периадвентициальных сплетений артерий распространяются на сопровождающие их вены и близлежащие лимфатические сосуды, образуя из них сплетения. Интенсивность иннервации лимфатических сосудов в 2—2,5 раза слабее, чем артерий. Адренергические и холинергические волокна концентрируются в местах перехода лимфатических сосудов малого диаметра в более крупные, а также в местах расположения клапанов.
i Возбуждение симпатических нервов вызывает сокращение лимфатиче
ских сосудов, возбуждение парасимпатических — как сокращение, так и расслабление (зависит от исходного тонуса и ритмической активности сосуда). Грудной проток, брыжеечные лимфатические сосуды имеют двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую (волокна блуж-
* дающего нерва), в то время как крупные лимфатические сосуды конечностей иннервируются симпатическим отделом нервной системы. В магистральных и периферических лимфатических сосудах учащение ритма фазных сокращений достигается активацией а-адренорецепторов. Торможение ритма спонтанных сокращений лимфатических сосудов осуществляется двойным тормозным механизмом: посредством выделения АТФ и путем активации p-адренорецепторов.
t Адреналин вызывает усиление тока лимфы и повышение давления в
* грудном протоке, увеличивает частоту и амплитуду спонтанных сокращений лимфатических сосудов брыжейки. Внутривенное введение гистамина увеличивает ток лимфы в грудном протоке и кишечном стволе, не только влияя на моторику сосудов, но и повышая проницаемость лимфатических
( капилляров. Малые концентрации гистамина стимулируют спонтанный ритм и повышают тонус лимфатических сосудов, высокие концентрации — тормозят фазную сократительную активность и увеличивают тоническое сокращение. Аналогично действует на лимфатические сосуды гепарин. АТФ тормозит ритмические сокращения грудного протока и брыжеечных лимфатических сосудов. Серотонин вызывает сокращение просвета грудного протока и брыжеечных сосудов, величина их сокращения зависит от дозы серотонина. Спонтанные ритмические сокращения лимфатических
> сосудов прекращаются в бескальциевой среде или при блокаде кальциевых каналов. В отличие от фазных, тонические сокращения этих сосудов в аналогичных условиях практически не уменьшаются. В низких концентрациях ионы калия вызывают увеличение частоты фазных сокращений лимфатических сосудов, в более высоких — увеличение тонических сокращений.
* Гиперкальциевый раствор увеличивает амплитуду спонтанных сокращений, гипокальциевый — подавляет амплитуду и ритм фазных сокращений. Уменьшение в среде ионов натрия вызывает увеличение частоты сокращений и снижение амплитуды спонтанных фазных сокращений лимфатических сосудов. Наркоз подавляет их ритмическую активность.
Лимфу в экспериментальных исследованиях на животных или в клинической лимфологии у человека забирают не из капилляров, что технически ( очень сложно или невозможно, а из крупных доузловых или послеузловых сосудов грудного протока, через который проходит лимфа, дренируемая от 3/4 тела. Лимфа из лимфатических сосудов существенно отличается от капиллярной в силу проницаемости стенки лимфатических сосудов для низкомолекулярных веществ и воды. Проницаемость лимфатических сосудов уменьшается от периферии к центру, что связано с наличием у них базальной мембраны и гладкой мускулатуры, увеличением количества эластических и коллагеновых волокон, уплотнением межэндотелиальных щелей.
Итак, основной движущей силой лимфотока является собственная сократительная активность лимфатических сосудов и узлов. При этом среднее внутрилимфатическое давление колеблется в небольших пределах и обусловлено фазами сокращений лимфатических ососудов по типу перистальтической волны. Нейрогуморальные влияния, физические и фармакологические воздействия влияют на сократительную активность лимфатических сосудов и узлов, на их емкость и пропускную способность, а также на обменные процессы в лимфатических узлах.
ГЛАВА 10
Функции дыхательной системы
Дыхание в организме человека и животных представляет собой процесс использования кислорода клетками тканей в биологическом окислении с образованием энергии и конечного продукта дыхания — углекислого газа.
Дыхательная система человека обеспечивает газообмен между атмосферным воздухом и легкими, в результате которого кислород из легких поступает в кровь и переносится кровью к тканям организма, а углекислый газ транспортируется от тканей в противоположном направлении. В состоянии покоя тканями организма взрослого человека потребляется примерно 0,3 л кислорода в 1 мин и в них образуется несколько меньшее количество углекислого газа. Отношение количества образующегося в его тканях СО2 к потребляемому организмом количеству О2 называется дыхательным коэффициентом, величина которого в обычных условиях равна 0,9. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса О2 и СО2 организма в соответствии со скоростью тканевого метаболизма (дыхания) является основной функцией дыхательной системы организма человека. Эта система состоит из единого комплекса костной, хрящевой, соединительной и мышечной тканей грудной клетки, дыхательных путей (воздухоносный отдел легких), обеспечивающих движение воздуха между внешней средой и воздушным пространством альвеол, а также легочной ткани (респираторный отдел легких), которая обладает высокой эластичностью и растяжимостью. В состав дыхательной системы входит собственный нервный аппарат, управляющий дыхательными мышцами грудной клетки, чувствительные и двигательные волокна нейронов вегетативной нервной системы, имеющие терминали в тканях органов дыхания.
Местом газообмена между организмом человека и внешней средой являются альвеолы легких, общая площадь которых достигает в среднем 100 м2. Альвеолы (порядка 3 • 108) находятся на конце мелких дыхательных путей легких, имеют диаметр примерно 0,3 мм и плотно контактируют с легочными капиллярами. Циркуляция крови между клетками тканей организма человека, потребляющих О2 и продуцирующих СО2, и легкими, где эти газы обмениваются с атмосферным воздухом, осуществляется системой кровообращения.
В организме человека дыхательная система выполняет дыхательную и недыхательную функции. Дыхательная функция системы поддерживает газовый гомеостазис внутренней среды организма в соответствии с уровнем метаболизма его тканей. С вдыхаемым воздухом в легкие попадают микрочастицы пыли, которые задерживаются слизистой оболочкой дыхательных путей и затем удаляются из легких с помощью защитных рефлексов (кашель, чиханье) и механизмов мукоцилиарного очищения (защитная функция).
Недыхательные функции системы обусловлены такими процессами, как синтез (сурфактанта, гепарина, лейкотриенов, простагландинов), активация (ангиотензина II) и инактивация (серотонина, простагландинов, норадреналина) биологически активных веществ, при участии альвеолоцитов,
тучных клеток и эндотелия капилляров легких {метаболическая функция). Эпителий слизистой оболочки дыхательных путей содержит иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты, макрофаги) и тучные клетки (синтез гистамина), обеспечивающие защитную функцию организма. Через легкие из организма выводятся с выдыхаемым воздухом пары воды и молекулы летучих веществ {выделительная функция), а также незначительная часть тепла из организма {терморегулирующая функция). Дыхательные мышцы грудной клетки участвуют в поддержании положения тела в пространстве {позно-тоническая функция). Наконец, нервный аппарат дыхательной системы, мышцы голосовой щели и верхних дыхательных путей, а также мышцы грудной клетки участвуют в речевой деятельности человека {функция речеобразования).
Основная дыхательная функция системы дыхания реализуется в процессах внешнего дыхания, которые представляют собой обмен газов (О2, СО2 и N2) между альвеолами и внешней средой, диффузию газов (О2 и СО2) между альвеолами легких и кровью (газообмен). Наряду с внешним дыханием в организме осуществляется транспорт дыхательных газов кровью, а также газообмен О2 и СО2 между кровью и тканями, который называется нередко внутренним (тканевым) дыханием.
ЮЛ. Внешнее дыхание
Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.
10.1.1. Биомеханика дыхания
10.1.1.1. Биомеханика вдоха
|
|
При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха, как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура — грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные — поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.
10.1.1.2. Биомеханизм выдоха
Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мышечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокращении ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочлене
ния с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При глубоком дыхании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает давление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.
10.1.2. Изменение объема легких во время вдоха и выдоха
10.1.2.7. Функция внутриплеврального давления
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла.
В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.
легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от —5 (выдох) до —10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.
В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.
При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.
Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмосферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при котором легкие утрачивают способность следовать за изменением объема грудной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движений, что делает невозможным газообмен между внешней средой и организмом.
10.1.2.2.Легочные объемы воздуха в течение фаз дыхательного цикла
Процесс внешнего дыхания обусловлен изменением объема воздуха в легких в течение фаз вдоха и выдоха дыхательного цикла. При спокойном дыхании соотношение длительности вдоха к выдоху в дыхательном цикле равняется в среднем 1:1,3. Внешнее дыхание человека характеризуется частотой и глубиной дыхательных движений. Частота дыхания человека измеряется количеством дыхательных циклов в течение 1 мин и ее величина в покое у взрослого человека варьирует от 12 до 20 в 1 мин. Этот показатель внешнего дыхания возрастает при физической работе, повышении температуры окружающей среды, а также изменяется с возрастом. Например, у новорожденных частота дыхания равна 60—70 в 1 мин, а у людей в возрасте 25—30 лет — в среднем 16 в 1 мин. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в течение одного дыхательного цикла. Произведение частоты дыхательных движений на их глубину характеризует основную величину внешнего дыхания — вентиляцию легких. Количественной мерой вентиляции легких является минутный объем дыхания — это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает за 1 мин. Величина минутного объема дыхания человека в покое варьирует в пределах 6—8 л. При физической работе у человека минутный объем дыхания может возрастать в 7—10 раз.
Легочные объемы воздуха. В физиологии дыхания принята единая номенклатура легочных объемов у человека, которые заполняют легкие при
|
Сумма величин двух легочных объемов и более называется легочной емкостью. Объем воздуха в легких человека характеризуется инспираторной емкостью легких, жизненной емкостью легких и функциональной остаточной емкостью легких. Инспираторная емкость легких (3500 мл) представляет собой сумму дыхательного объема и резервного объема вдоха. Жизненная емкость легких (4600 мл) включает в себя дыхательный объем и резервные объемы вдоха и выдоха. Функциональная остаточная емкость легких (1600 мл) представляет собой сумму резервного объема выдоха и остаточного объема легких. Сумма жизненной емкости легких и остаточного объема называется общей емкостью легких, величина которой у человека в среднем равна 5700 мл.
При вдохе легкие человека за счет сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц начинают увеличивать свой объем с уровня функциональной остаточной емкости, и его величина при спокойном дыхании составляет дыхательный объем, а при глубоком дыхании — достигает различных величин резервного объема вдоха. При выдохе объем легких вновь возвращается к исходному уровню функциональной остаточной емкости пассивно, за счет эластической тяги легких. Если в объем выдыхаемого воздуха начинает входит воздух функциональной остаточной емкости, что