крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.
Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максимальное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.
|
|
Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мышечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива- ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.
При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).
При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Для увеличения производительности сердца в клинике часто используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному расширению правой половины сердца.
|
|
9.1.3.9. Объем циркулирующей крови
Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75— 80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Объем крови колеблется в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности организма и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1—2 нед, объем крови может снизиться на 9—15 % от исходного.
Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55—60 %, т. е. 3,0—3,5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество — на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000—9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16—18 л) и с лимфой (2—4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3—3,5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9—12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27—30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.
Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) состоит из активно циркулирующей крови по сосудам и той ее части, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированной (в селезенке, печени, почке, легких и др.). Последняя может быстро включаться в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Количество депонируемой крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в циркуляцию, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.
Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови на 5—10 % у человека с нормальным объемом крови компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.
Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В — реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.
Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12—24 ч) повышает объем циркулирующей крови.
|
|
9.1.3.10.Соотношение основных параметров системной гемодинамики
Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем цирку-
Таблица 9.5. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизонтального положения в вертикальное
Первичные изменения | Компенсаторные изменения |
Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат повышения внутрисосудистого давления. Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса Снижение общего периферического сопротивления. | Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению венозного притока к сердцу. Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса. Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу. |
Снижение систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления. Снижение мозгового кровотока | Снижение сопротивления мозговых сосудов. Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормона, вызывающего как увеличение сосудистого сопротивления, так и гиперволемию. |
лирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотношениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности.
|
|
Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.
Важным является поддержание постоянного соотношения между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.
Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.
Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания должной величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердечный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.
Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.
Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в’желудочках сердца.
Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.
Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.
Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.
Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопотери и значительного падения артериального давления.
Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.
Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.
В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).
Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинами-
|
|
|
|
АД — артериальное давление; ВВ — суммарный венозный возврат; ОПС — общее периферическое сопротивление; ПГА —кровоток по плечеголовной артерии; ППВ —кровоток по передней полой вене; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — ударный объем сердца; НГА — кровоток по грудной аорте; ЗПВ — кровоток по задней полой вене.
ки или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, тем более в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение сдвигов всего комплекса параметров системной гемодинамики и механизмов их регуляции возможно в настоящее время только у животных.
В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис. 9.21). Как следует из рисунка, однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — кратковременное повышение общего периферического сопротивления сосудов и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обусловливают повышение ее интегрального показателя — артериального давления.
Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличиваться, так и уменьшаться, При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в малом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения.
9.1.4. Общие закономерности органного кровообращения
9.1.4.1. Функционирование органных сосудов
Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.
Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.
Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».
Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зависит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).
Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Снижение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повышение давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока.
Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас- кулярных факторов.
Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реакцию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.
Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудистыми элементами может определить величину их просвета.
Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.
Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова—Бейлисса). Этот механизм обеспечивает ауторегуляцию кровотока в сосудах.
Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Это, конечно, не значит, что при резких изменениях артериального давления (от 70 до 200 мм рт. ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги ар-
Таблица 9.6. Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии
Регион | Ауторегуляция кровотока при изменениях артериального давления | Реактивная гиперемия | ||
пороговая длительность окклюзии | максимальная кратность увеличения кровотока | основной фактор развития | ||
Мозг ♦ | Хорошо выражена, Дс«80-160 | 3-5 с | 1,5-2 | Механизм реагирования на растяжение |
Миокард | Хорошо выражена, дс «75-140 | 2-20 с | 2-3 | Аденозин, ионы калия и др. |
Скелетные мышцы | Выражена при высоком исходном тонусе сосудов, Дс ~ 50—100 | 1-2 с | 1,5-4 | Механизм реагирования на растяжение, метаболические факторы, недостаток О2 |
Кишечник | По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой оболочке выражена полнее, Дс^ 40-125 | 30-120 с | 1,5—2 | Метаболиты. Местные гормоны |
Печень | Не обнаружена. | Не изучена | Слабо выражена. Гиперемия, вторая фаза реакции на окклюзию артерии. | Простагландины |
Кожа | ? | 0,5- 6 мин | 1,5-4 | Метаболиты |
Примечание. Д. — диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.
термального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно-эластической трубке.
Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровотока), несколько меньше — в сосудах кишечника, умеренно эффективна — в миокарде, относительно неэффективна — в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна — в легких (табл. 9.6).
Несколько теорий объясняют механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомышечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обменных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе метаболизма).
Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, является температура. На повышение температуры крови сосуды внутренних органов отвечают расширением, но на повышение температуры окружающей среды — сужением, сосуды же кожи при этом расширяются.
Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, од-
нако в органах, выполняющих периодическую или ритмичную деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. В этом случае изменения длины сосуда участвуют в дыхательных вариациях легочного кровотока.
Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.
Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, со- 1 храняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняю- ( щейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначе- I ния этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление I кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».
I Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными
! факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких 1 мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.
Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Ес- ( ли нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.
Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их I способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции со- I судов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противопо- I ложно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, кото- i рое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.
На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исход- * ного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения, просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.
Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудисто- го давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут -вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.
Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении им- пульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько- нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.
Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.
Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Однако уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.
К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.
Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кровенаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.
Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.
Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО2, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К в церебральных сосудах, аденозина — в коронарных.
Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соответствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией артерии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция.
Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.
В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа. К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном «покое», либо с тем, что она и без того обильно снабжается кровью из печеночной артерии и воротной вены. В другом химически активном «органе» — жировой ткани — функциональная гиперемия выражена. Функциональная гиперемия проявляется также и в мозговом веществе почки, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не используется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.
Таблица 9.7. Регионарные особенности функциональной гиперемии
Орган | Показатель усиления функциональной активности | Изменение кровотока | Основной фактдр (факторы) механизма |
Мозг | Локальная нейронная активность мозговых зон. Общая | Локальное увеличение на 20—60 %. В коре увеличение в | Начальный «быстрый» фактор (нервный или химический: калий, аденозин и др.). После |
активность коры | 1,5—2 раза | дующий «медленный» фактор (РСО22, pH и др.) | |
Миокард | Увеличение частоты и силы сокращений сердца | Увеличение до 6-кратного | Аденозин, гиперосмия, ионы калия и другие гистомеханиче- ские влияния |
Скелет- | Сокращения мы- | Увеличение до | Ионы калия, водорода. Гисто- |
ные мышцы | шечных волокон | 10-кратного в двух режимах | механические влияния |
Кишеч- | Усиление секре- | Увеличение до 2— | РО2, метаболиты, интестиналь |
ник | ции, моторики и всасывания | 4-кратного | ные гормоны, серотонин, местный рефлекс |
Поджелудочная железа | Усиление экзосекреции | Увеличение | Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины |
Слюнные | Усиление слюноот | Увеличение до | Влияние импульсации парасим |
железы | деления | 5-кратного | патических волокон, кинины, гистомеханические влияния |
Печень | Усиление обменных реакций | Локальное увеличение (?) | Мало исследовано |
Почка (мозговое вещество) | Увеличение реабсорбции натрия | Увеличение до 2-кратного | Брадикинин, гиперосмия |
Костный мозг | Стимуляция эритропоэза | Увеличение | Аденозин |
Кость | Ритмическая деформация кости | Увеличение до 2-кратно го | Механические влияния |
Жир | Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ | Увеличение | Аденозин, адренергические влияния |
Кожа | Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция | Изменение до 5-кратного | Уменьшение констрикторной импульсации, метаболиты, активные вещества из дегранули- рованных тучных клеток, ослабление чувствительности к симпатической импульсации |
Табл. 9.7 показывает также, что все известные механизмы регуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны к механизмам функциональных гиперемий, причем в разной комбинации для различных органов.
9.L4.2. Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды
Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Торможение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.
Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.
В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататор- ных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен- тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот | факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях орга- ' низма.
У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов.
Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно I получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на1—12в1си что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.
Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон | приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконст- (рикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической, нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более слож- 1 ную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.
При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов в основном количественные, качественные — обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о ка- I чественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.
Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на
Рис. 9.22. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.
По оси ординат — изменения сопротивления (в процентах к исходному); по оси абсцисс: 1 — коронарные сосуды; 2 — мозговые; 3 — печеночные; 4 — таза и задних конечностей; 5 — задней конечности; 6 — обеих задних конечностей; 7 — мышц таза; 8 — почки; 9 — толстой кишки; 10 — селезенки; 11 — передней конечности; 12 — желудка; 13 — подвздошной кишки; 14 — печени.
них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейрогенных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выраженные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.
Сосуды легких, обеспечивающих кислородом органы и ткани и выведение из них углекислоты, т. е. выполняющих функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании не должны подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы, поскольку это вело бы к нарушению соответствия их основному физиологическому значению. Такое суждение относится и к сосудам печени и почек, функционирование которых определяет жизнеобеспечения организма менее «экстренно», но не менее ответственно.
В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (см. рис. 9.22). Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.
Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннер- вированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а- и p-адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.
Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация p-адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов р-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.
Большое количество химических веществ вызывает активные изменения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как и ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды зависит от их исходного тонуса: если последний высок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — действует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и соответственно увеличение углекислоты ведет к расширению сосудов.
Простагландины (ПГ) относятся к физиологически активным веществам, связанным происхождением с арахидоновой кислотой, и эту группу веществ называют эйкозаноидами. ПГ выделяются в процессе тканевого обмена и отличаются от остальных эйкозаноидов тем, что способны влиять на тонус сосудов. При этом важно отметить, что вазоактивны такие же их концентрации, которые образуются во внеклеточной среде, окружающей кровеносные сосуды в условиях их нормального функционирования. Дистанционность действия на сосуды веществ рассматриваемой группы невелика. ПГ типа Е способны в очень малых концентрациях вызывать снижение сопротивления кровотоку сосудов практически всех органов. Содержание ПГ в венозной крови интенсивно работающих мышц повышается, и это дает основание предполагать участие данного фактора в развитии рабочей гиперемии. Доказана роль ПГ в регуляции выхода трансмиттера (норадреналин) из нервных окончаний. Так, ПГ группы Е тормозят как количество освобождающего норадреналина, так и действие его на рецепторы, а ПГ группы F производят противоположный эффект. Следовательно, ПГ принимают участие и в нервном контроле тонуса сосудов.
Кинины (действующее начало калликреин-кининовой системы) подобно ПГ относят к биологически активным веществам местного действия. Активным компонентом этой системы является брадикинин. При введении в кровоток брадикинин расширяет сосуды большинства органов. Он вызывает увеличение кровотока в скелетных мышцах в 15 раз более сильное, чем ацетилхолин в такой же концентрации.
9.1.4.3. Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета
Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6—25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).
Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) — нестабильные соединения, одним из которых является оксид азота (NO). В эндотелиальных клетках сосудов NO образуется из а-аргинина при участии фермента — синтетазы окиси азота.
NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия NO ингибируется гемоглобином и потенцируется ферментом — дисмутазой.
Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.
9.1.5. Особенности кровоснабжения органов и тканей
9.1.5.1. Головной мозг
Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока и составляет в состоянии покоя человека 55—60 мл/100 г/мин, т. е. около 15 % сердечного выброса. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг потребляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом составляет в среднем 3—4 мл/100 г/мин. В отличие от других органов мозг практически не располагает запасами кислорода.
При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интенсивности их функционирования. Так, при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2—3 раза по сравнению с состоянием покоя.
В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление сосудистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления ликвора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой системы мозга в целом практически не меняется.
Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД —- к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кровообращения считается центральным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.
Гуморальная регуляция. Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень pH спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО2 величина мозгового кровотока изменяется примерно на 6 %. Возрастание напряжения СО2 в крови (гиперкапния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной недостаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Увеличение мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО2 и концентрации водородных ионов к исходной величине.
Метаболическая реакция клеток мозга играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к росту в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них кровотока.
Поскольку уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента усиления функциональной активности нейронов, описанный механизм считается быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения СО2 в мозговом веществе вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение pH в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.
Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: ацетилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие артерии).
Нейрогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффективна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25—30 мкм. Доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептидергических нервных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, Нервные влияния на стенку сосудов головного мозга опосредуются через а- и p-адренорецепторы (норадреналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид), D-рецепторы (серотонин).
Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглионарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных ганглиях. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не доказано.
Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СО2, О2, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и тканях мозга. Именно поэтому конечный эффект нейрогенных влияний на мозговой кровоток не однозначен.
9.1.5.2. Миокард
В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200— 250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4—5 % минутного объема крови. При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/мин на 100 г ткани.
В период систолы желудочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, кровоток к миокарду резко ослабевает (до 15 %). Во время диастолы напряжение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85 %.
Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метаболические потребности миокарда. Это достигается большой объемной скоростью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой капиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на каждое мышечное волокно приходится капилляр; малое диффузное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода миокардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60—75 % кислорода (в мозге — 25—30 %)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мышечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.
Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высокий тонус, величина которого находится в обратно пропорциональной зависимости от интенсивности обменных процессов миокарда.
Гуморальная регуляция. Наиболее мощным регулятором коронарного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение коронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кровотока осуществляется через метаболические механизмы. «Аденозиновая теория» метаболической регуляции коронарного кровообращения является общепризнанной. Аденозин блокирует захват Са2+ гладкими мышцами. При физической нагрузке имеет место увеличение концентрации ионов
калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концентрации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости вазоактивных веществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин ’ через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и
1 норадреналин через а-адренорецепторы вызывают сужение, через р-адре-
норецепторы — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и ва- j зопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных артерий. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают кровоснабжение миокарда через метаболические посредники.
Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик I (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, тормозные процессы в них вызывают коронародилатацию. Нервные влияния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые ; представляют более мощный контур регуляции.
! 9.1.5.3. Легкие
Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластичного типа, они демпфируют (смягчают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это определяет непосредственную зависимость уровня кровоснабжения легких от ' режима вентиляции.
I В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого
имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м2. Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обо- ’ значаемое как альвеоло-капиллярная мембрана.
Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), I так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, { поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудо