Рис. 14.16. Механизм развития жажды

Стимуляция гипоталамического питьевого центра и возникновение чувства жажды происходит под влиянием повышенного осмотического давления крови, образования в крови и ткани моз­га ангиотензина-П, снижении объема крови и артериального давления.

2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкстагломерулярного ап­парата почек и секреции ренина, что увеличивает в крови уровень ангио­тензина-П. Ангиотензин-П — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, стимулирующий структуры субфорникального органа (СФО) межуточного мозга, который является частью питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажду вызывают ней­ропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. Так, повышение концен­трации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также отно­сящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуе­мые в мозговой ткани ангиотензин-И, окситоцин и вазопрессин.

Питьевой центр может возбуждаться и после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами (рис. 14.17).

Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное го­лодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как пра­вило, вместе с водой клетки теряют и К⁺, что вызывает сдвиги мембранно­го потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей.

Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном по­тоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре сре­ды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом по­тери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости.

При поступлении пищи в кишечник двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа сек­ретируют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, секретируют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов ак­тивируются расположенные в межуточном мозге вокруг III мозгового желудочка структуры, получившие название циркумвентрикулярного органа, входящего в питьевой центр.

Осмотическое давление плазмы крови (мосм/кг) в норме:

Рис. 14.18. Пороги стимуляции секреции вазопрессина и жажды как факторы регу­ляции осмотического гомеостазиса.

При повышении осмотического давления плазмы крови первой регуляторной приспособи­тельной реакцией является увеличение секреции вазопрессина, а жажда появляется при более выраженном повышении осмолярности.

Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятст­вующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней сре- д^»1, являются повышение секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жаж­ды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.

14.4.2. Гомеостатические механизмы при изоосмотической дегидратации

При рвоте и поносах у человека происходит потеря жидкости; изотонич­ной плазме крови, т. е. теряется не только вода, но и содержащиеся в ней электролиты, преимущественно ионы натрия и хлорида. Такая дегидрата­ция носит название изоосмотической и для нее характерен истинный де­фицит натрия в организме. Изотоническая дегидратация сопровождается уменьшением объема циркулирующей плазмы и крови, что определяет формирование в организме приспособительных реакций: повышается ней­росекреция вазопрессина за счет рефлекса с волюморецепторов предсер­дий и полых вен (что активирует реабсорбцию воды в почках), усиливается секреция ренина и повышается в крови содержание ангиотензина и альдо­стерона (что поддерживает сосудистый тонус и вызывает активацию реаб­сорбции натрия в дистальных канальцах почек). Поскольку при изоосмо­тической дегидратации осмотическое давление внеклеточной и внутрикле­точной жидкости не меняется, жажда может быть мало выраженной.

При этом типе дегидратации происходит потеря и Na⁺, и воды, а белки крови и эритроциты сохраняются, поэтому в крови отмечается увеличение концентрации белка и гематокрита. При выраженной степени дегидрата­ции и недостаточности компенсаторных механизмов из-за начального уменьшения объема плазмы крови быстро наступают циркуляторные нару­шения как системной гемодинамики, так и микроциркуляции.

14.4.3. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической дегидратации

При этом виде дисбаланса в организме возникает истинный дефицит Na⁺, как правило, связанный с избыточной потерей хлорида натрия при чрез­мерном потоотделении, осмотическом диурезе. Классическим клиниче­ским примером гипоосмотической дегидратации является потеря натрия организмом при надпочечниковой недостаточности (дефицит альдосте­рона).

Поскольку NaCl содержится, в основном, во внеклеточном пространст­ве, именно здесь и снижается прежде всего осмотическое давление и вода начинает перемещаться во внутриклеточное пространство с относительно более высоким осмотическим давлением. Следствием компенсаторного пе­рераспределения воды является одновременное уменьшение объема вне­клеточного протсранства (дегидратация) и увеличение объема внутрикле­точного пространства (гипергидратация), а осмолярность в обоих про­странствах оказывается сниженной.

Компенсаторные механизмы при гипоосмотической дегидратации не всегда эффективны, так как из-за клеточной гипергидратации и уменьше­ния осмолярности плазмы крови чувство жажды отсутствует. Если причи­ной этого вида дегидратации является не патология надпочечников, а из­быточное потоотделение или осмотический диурез, ведущей компенсатор­ной реакцией является повышение секреции альдостерона, вызванное как снижением Na⁺ в плазме крови, так и активацией ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы при уменьшении артериального давления.

14.4.4. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической гипергидратации

Гипоосмотическая гипердегидратация возникает при значительном посту­плении воды в кровь в результате ее всасывания в желудочно-кишечном тракте или введении в сосудистое русло бессолевых растворов (например, 5 % раствора глюкозы). Возникает этот тип дисбаланса и при почечной не­достаточности, и при циррозе печени. При умеренных физиологических объемах выпиваемой воды (рис. 14.19), приспособительные реакции начи­наются еще до всасывания воды из желудочно-кишечного тракта в кровь системной циркуляции, так как снижение осмотического давления слюны и химуса воспринимаются рецепторами ротовой полости и пищеваритель­ного тракта, а позднее всасывающаяся в кровь воротной вены вода умень­шает концентрацию ионов натрия и осмотическое давление крови, посту­пающей в печень, где этот сдвиг воспринимается соответствующими осмо- и натриорецепторами. Возникающее при их раздражении рефлекторное (в том числе и условно-рефлекторное) подавление нейросекреции вазопрес­сина и нарастание мочеобразования происходят вскоре после приема жид-