Патофизиологические исследования головного мозга при умственной отсталости

У детей, страдающих умственной отсталостью, нередко возникают состояния охранительного торможения. В связи с этим умственная работоспособность ребенка оказывается резко сниженной.

Страдает и уравновешенность нервных процессов, когда патологически преобладают процессы возбуждения или торможения. Если преобладает возбуждение, то дети двигательно расторможены, суетливы, импульсивны. У детей с преобладанием процессов торможения отмечается заторможенность, замедленность движений и темпа речи.

Слабость процессов возбуждения нарушает способность образовывать очаги возбуждения достаточной силы концентрации. Слабость торможения снижает устойчивость активно действующего очага возбуждения в коре и способствует его быстрой иррадиации. Поэтому для образования условных связей в коре требуется большое количество повторений. При формировании стереотипов такие связи быстро распадаются. Слабость, неустойчивость сложных условных связей негативно отражается на психических процессах: внимании, памяти, мышлении и другом.

У всех умственно отсталых детей отмечается нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, связанное с недоразвитием второй сигнальной системы. Эти физиологические изменения лежат в основе специфики познавательной деятельности умственно отсталых детей. Для них характерны трудности установления причинно-следственных связей и отношений между предметами и явлениями окружающей действительности; отделения существенного от не существенного, главного от второстепенного. Дети не способны правильно оценить ситуацию, свои поступки и поступки других. Отмечается определенная диссоциация во взаимодействии сигнальных систем, слабость аналитико-синтетической деятельности коры в области ведущих анализаторов, выработки тонких дифференцировок.

Сдвиги на биохимическом уровне вызывают нарушения интеллектуальной, эмоциональной и мотивационно-потребностной сферы и проявляются на поведенческом уровне. Экспериментально выявлены следующие особенности высшей нервной деятельности, влияющие на обучаемость и поведение детей:

• медленное формирование и недостаточная стойкость новых условных связей (слабость замыкательной функции коры), трудность выработки дифференцировок и их малая стойкость (слабость внутреннего торможения). В связи с этим возникают замедленность мышления, слабое запоминание учебного материала, требующее многочисленных повторений; рассеянное внимание, фрагментарность восприятия, трудности в формировании норм поведения;

• склонность к частому возникновению охранительного торможения (нарушение соответствия реакции мозга внешней ситуации, неадекватность поведения);

• нарушение взаимодействия 1-й и 2-й сигнальной систем (ослабление регулирующей функции речи), обусловливающая недостаточность произвольности и опосредованности поведения; инертность всех психических процессов (трудности переключения), определяющие отсутствие возможности переноса усвоенного в процессе обучения способа действия в новые условия; слабость и некритичность мышления;

• атипичные возрастные кризы и склонность к декомпенсации нервно-психического состояния; 76 Глава 4. Патофизиология и патоморфология мозга при интеллектуальных нарушениях

• менее выраженная межполушарная асимметрия;

• нарушения интегративной деятельности мозга.

  Патологоанатомические исследования головного мозга при умственной отсталости

Для глубоких форм умственной отсталости характерны рубцовые изменения в структурах головного мозга, кисты, перерождение глиозных клеток, недоразвитие извилин коры головного мозга, макрогирия и микрогирия.

Механизм повреждения тканей объясняется наступлением аноксии или лихорадкой.

К причинам органического характера относятся, прежде всего, различные нейроинфекции – энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, а также вторичные воспалительные заболевания мозга, возникающие как осложнения при различных инфекционных детских заболеваниях (кори, скарлатине, ветряной оспе и других). Кроме того, в этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления, гидроцефально-гипертензионный синдром. Оба этих фактора – гибель нервных клеток и развитие гидроцефалии – способствуют атрофии участков мозга, что приводит к различным отклонениям в психомоторном развитии в виде двигательных и речевых расстройств, нарушений памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы и поведения. Кроме того, иногда наблюдаются головные боли и судорожные припадки.

Патоморфологические изменения могут включать недоразвитие или полное отсутствие миелинизации, необычно широкое серое вещество, отсутствие волокон, отсутствие лучистости миелина в белом веществе, «изъеденный» внешний вид белого вещества. Гистологическое изучение выявляет:

– гипоплазию диэнцефальных и мезэнцефальных областей, дефицит нервных клеток в гипоталамусе;

 – дезинтеграцию нервных клеток в зубчатом ядре и гиппокампе;

 – демиелинизацию и замедленную миелинизацию;

– нарушение процессов миелинизации в мозжечке, варолиевом мосту, продолговатом и спинном мозге.

– аномалии развития сосудистой сети головного мозга, узкие сосуды и более извитые капилляры, возможная причина дисциркуляторных расстройств и кислородной недостаточности;

– наличие дегенеративных процессов в мозговой ткани;

– явления апоптоза, глиоз и фиброз паренхимы, атрофия коры головного мозга.