Отличия: (врожденный -в, приобретенный -п)

1.    В. иммунитет наследуется, п. нет.

2.    В. опосредует видовую резистентность к ряду патогенный факторов.

3.    П. формирует сильный, слабый или промежуточный ответ к АГ определяемый Ir-генами.

4.    В. функционирует постоянно, вне зависимости от наличии АГ, не зависит от строения.

5.    П. функционирует только при наличии АГ, зависит от его строения.

6.    В. опосредуется через физические, химические, гуморальные и клеточные факторы.

7.    П. опосредуется через гуморальные и клеточные факторы.

8.    В; Эффекторные клетки не экспрессируют АГ распознающие рецепторы типа TCR или BCR.

9.    П; Эффекторные клетки экспрессируют АГ распознающие В-клеточные(BCR) и Т-клеточные (TCR) рецепторы, узнающие индивидуальные эпитопы АГ.

10.  В:Клетки памяти не формируются.

11.  П: Клетки памяти формируются.

4. Стадии и фазы иммунного ответа

Иммунный ответ можно разделить на 3 фазы:

· - фаза распознавания антигена;

· - фаза активации (пролиферация и дифференциация лимфоцитов);

· - эффекторная фаза (элиминация антигена).

 

  Фаза распознавания антигена включает в себя связывание чужеродного антигена со специфическими рецепторами зрелых лимфоцитов, существующих еще до антигенной стимуляции..

  Фаза активации включает в себя ряд последовательных процессов, происходящих в лимфоцитах после распознавания антигена. Во-первых, происходит пролиферация лимфоцитов, что приводит к значительному увеличению числа клонов антиген-специфичных клеток и усилению иммунного ответа. Во- вторых, происходит дифференциация лимфоцитов из клеток, осуществляющих первичные функции, в клетки, способствующие элиминации чужеродного антигена. Основной особенностью активации лимфоцитов является то, что она стимулируется антигеном и хелперными или сопутствующими клетками.

Эффекторная фаза иммунного ответа является стадией, при которой лимфоциты, специфически активированные антигеном, выполняют функции, приводящие к его элиминации.

Многие эффекторные функции выполняют также нелимфоидные клетки и защитные механизмы врожденного иммунитета. Например, антитела связывают чужеродный антиген и усиливают его фагоцитоз нейтрофилами крови и мононуклеарными фагоцитами. Антитела также активируют систему белков плазмы, называемую комплементом, участвующую в лизисе и фагоцитозе микробов. Другие антитела стимулируют дегрануляцию тучных клеток и высвобождают медиаторы, участвующие в борьбе с инфекцией и в воспалительном процессе. Цитокины, секретируемые активированными Т- лимфоцитами, усиливают функции фагоцитов и стимулируют процессы воспаления.

Возрастные особенности иммунитета (у плода,в постнатальном периоде).Критические периоды в развитии иммунной системы.

 

Формирование иммунной системы плода:

1. закладка тимуса - на 6-7 неделе.

2. закладка селезенки - на 5 неделе.

3. закладка лимфоузлов - на 16 неделе.

4. функционирование костного мозга - с 11-12 недели.

5. лимфоциты на 7-8 неделе, к 12 неделе составляют 50% всех клеток крови.

6. Т-лимфоциты - на 7 неделе.

7. ЕК (естественные киллеры) - на 9 неделе.

8. В-лимфоциты - на 10-12 неделе (с 12 недели синтез АТ)

9. система комплемента - к 19 неделе.

10. фагоцитарная система - к 7-8 неделе.

 

Критические периоды новорожденности и постнатального развития:

Й критический период (сразу после рождения ребенка)

➢ Контакт с большим количеством антигенов.

➢ Перекрест элементов белой крови (нейтрофилез сменяется абсолютным лимфоцитозом)

➢ Супрессорная направленность иммунных реакций

➢ Функциональная неполноценность всех клеток иммунной системы

➢ Барьеры кожи и слизистых оболочек недостаточно совершенны и часто проницаемы для патогенных микроорганизмов.

➢ Среди факторов врожденного иммунитета высокоэффективен лизоцим.

➢ Активация комплемента по классическому и альтернативному путям ослаблена, дефицит С5 компонента комплемента.

➢ Ограниченная секреция цитокинов, в т.ч. интерферонов, их быстрая истощаемость.

➢ Слабая противовирусная защита.

➢ Склонность к ранней генерализации вирусного и бактериального инфекционного процессов.

➢ Относительно высокий уровень IgE-антител

➢ Эффективно функционируют IgG антитела полученные от матери, собственные IgG продуцируются в недостаточном количестве.

➢ Слабое образование субклассов IgG2, IgG4,IgA,IgM антител.

➢ Снижено содержание NK клеток, ослаблена противоопухолевая и противовирусная защита.

Й критический период (3-6 месяцев)

➢ Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций

➢ Ослабляется пассивный иммунитет

➢ На большинство антигенов формируется первичный иммунный ответ

➢ Высокая чувствительность к респираторным вирусам и грибам

➢ Существенно снижен уровень IgG-антител

➢ В этот период выявляют наиболее низкие уровни сывороточных иммуноглобулинов всех классов - физиологическая гипоиммуноглобулинемия.

➢ Низкая способность к синтезу интерферона.

➢ Корь и коклюш протекают атипично, не оставляя стойкого иммунитета.

Й критический период (конец 1 года - 2 год жизни)

➢ Повышение антигенной нагрузки на организм

➢ Система местного иммунитета еще не сформировалась

➢ Лимфаденопатия

➢ Созревает гуморальный иммунитет

➢ Повышается чувствительность В-лимфоцитов к ИЛ, активируется хелперная функция Т-клеток.

➢ Незрелость иммунных процессов в слизистых оболочках.

➢ Частое заболевание ЛОР-органов.

Й критический период (4-6 лет)

➢ Происходит второй перекрест форменных элементов крови

➢ Полностью формируется местный иммунитет

➢ Уменьшается супрессорная направленность иммунных реакций.

➢ Снижается абсолютное число В-лимфоцитов.

➢ Уровень IgM приближается к норме взрослого.

➢ Сохраняется недостаточность мукозального иммунитета.